Архив рубрики: Урология

Цистит

В связи с изменением климатических условий, а именно ранним похолоданием, актуальной стала проблема инфекций мочевыделительных путей.

В данной статье хотелось бы остановиться на наиболее часто встречаемом заболевании – остром цистите. К тому же, именно он является частой «мишенью» для самолечения и лечения сомнительными «бабушкиными» методами.

cystitis

Острый цистит

Воспалительный процесс стенки мочевого пузыря, является распространенной бактериальной инфекцией во всех возрастных группах, особенно у женщин. Практически каждая вторая женщина хотя бы раз в своей жизни сталкивалась с симптомами этой неприятной болезни.

Почему именно женщины больше подвержены этому недугу (а у мужчин цистит встречается крайне редко – 7-8 случаев на 10 тыс. мужчин в возрасте от 20-ти до 50-ти лет) можно объяснить анатомическими особенностями строения женской мочеполовой системы, сексуальной активностью, а также использованием спермицидов (химических средств контрацепции).

В развитии острого цистита можно выделить следующие факторы риска:

  • • Большое (3 и более) количество половых контактов в неделю в течение последнего месяца
  • • Переохлаждение
  • • Несоблюдение правил личной гигиены
  • • Новый сексуальный партнер;
  • • Ранее перенесенные воспалительные заболевания мочеполовой системы
  • • Сахарный диабет
  • • Использование химических средств контрацепции

Наиболее частыми возбудителями цистита являются энтеробактерии (Escherichia coli – кишечная палочка, Staphylococcus saprophiticus стафилококк), значительно реже — другие микроорганизмы, такие как Klebsiella spp., Proteus spp. и энтерококки.

mochevoy puzir

Основные симптомы

болезни ни для кого не являются тайной – частое, болезненное, малыми порциями мочеиспускание, которое, к тому же, сопровождается жжением, резью, болями внизу живота. Нередко в конце акта мочеиспускания появляется кровь в моче, может повышаться температура тела до субфебрильных (37,2-37,6) значений.

Если пациент не лечится, или не правильно лечиться, то процесс может перейти в хроническую форму, от которой избавиться будет значительно труднее.

При появлении первых симптомов болезни необходимо сразу обратиться за помощью к специалисту – урологу, так как множество народных средств являются недостаточными для выздоровления. Они могут входить в схему, но не являются основными методами лечения. Морсы, травяные чаи увеличивают диурез (количество мочи) и тем самым «вымывают» микробы и продукты их жизнедеятельности, что тоже является необходимым, но не являются основными в лечении и тем более не могут справиться с болезнью самостоятельно.

При всей нелюбви к этой группе препаратов, основными в лечении циститов являются антибиотики, которые назначаются индивидуально, с учетом чувствительности микробов.

Пациентам необходимо не забывать и о режиме (постельном), о диете (исключаем соленое, острое, жирное, алкоголь, кофе, шоколад), пить много (1,5- 2,0 литра) жидкости, не курить.

Правила профилактики не являются очень сложными – соблюдайте личную гигиену, не переохлаждайтесь, употребляйте побольше подкисленной жидкости (соки, морсы), очень полезна клюква, на ее основе выпускается много препаратов.

Закаляйтесь, укрепляйте иммунитет, следите за здоровьем других органов малого таза, не допускайте запоров, вовремя опорожняйте мочевой пузырь, не терпите.

Но повторюсь – основным в выборе тактики и схемы лечения является специалист – уролог. Не занимайтесь самолечением, поймите, что «запущенный» процесс лечить намного сложнее.

ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, ИМПОТЕНЦИЯ

Эректильная дисфункция (ЭД)(ИМПОТЕНЦИЯ) — является одной из самых распространённых заболеваний современной андрологии. По последним данным ЭД встречается у 53-55% мужчин старше 45 лет. В России, по некоторым данным, каждый третий мужчина старше 40 лет страдает ЭД ; на Украине этот показатель для мужчин достигает 52%.

Согласно современному определению под ЭД понимают как «невозможность достичь и (или) удержать эрекцию полового члена, достаточную для удовлетворительной половой активности».

Многие годы считалось, что возникновение ЭД носит больше психогенный фактор. На основании проведенных многочисленных исследований, было доказано, что в основе ЭД чаще всего лежит фактор поражения сосудов.

В соответствии с общепризнанной в настоящее время классификацией ЭД, выделяют 7 видов ЭД по этиопатогенетическому принципу:

I. Психогенная эректильная дисфункция
Ведущим патогенетическим звеном психогенной импотенции является снижение чувствительности кавернозной ткани к воздействию нейромедиаторов эрекции в результате прямого ингибирующего влияния коры головного мозга или опосредованного воздействия коры через спинальные центры и увеличение уровня периферических катехоламинов. В основе этих явлений лежат переутомление, депрессия, сексуальные страхи и отклонения, религиозные предубеждения и др. В последние годы, с развитием методов объективной диагностики эректильной дисфункции, психогенная импотенция в чистом виде диагностируется значительно реже.

II. Васкулогенная эректильная дисфункция
Делится на 2 формы:
Артериогенная эректильная дисфункция.
Возрастная и патоморфологическая динамика атеросклеротического поражения коронарных и пенальных артерий примерно соответствуют друг другу, что позволяет считать эректильную дисфункцию болезнью возраста. Другими причинами артериогенной импотенции являются травма, врожденные аномалии, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь. При наличии ограниченного артериального притока существенно страдает внутриклеточный метаболизм кавернозной ткани и эндотелия приносящих сосудов, что формирует порочный круг и приводит к часто необратимой дисфункции кавернозной ткани.

Веногенная эректильная дисфункция.
По причинам нарушения венокклюзивной функции различают 3 вида венозной эректильной дисфункции:
• Первичная венозная эректильная дисфункция возникает при врожденном патологическом дренаже кавернозных тел через большие подкожные дорзальные вены или увеличенные кавернозные или ножковые вены, кавернозно-спонгиозный шунтирование и т.д.
• Вторичная венозная эректильная дисфункция возникает вследствие снижения эластичности пещеристой ткани, вследствие чего не происходит сдавливания эмиссарных вен белочной оболочки и реализации пассивного веноокклюзивного механизма. Причинами этому являются функциональная недостаточность кавернозной эректильной ткани в результате недостатка нейротрансмиттеров, психогенного ингибирования, курения, склероза и фиброза пещеристой ткани.
• Корпоровенозная недостаточность возникает всдедствие недостаточности белочной оболочки в результате травматического разрыва, болезни Пейрони, первичного или вторичного истончения.

III. Гормональная эректильная дисфункция
Причиной гормональной эректильной дисфункции является недостаточность мужского полового гормона или вследствие врожденного или приобретенного гипогонадизма, или вследствие возрастного снижения мужского полового гормона (синдром PADAM).
При дефиците андрогенов патогенез эректильной дисфункции имеет три составляющие:
• Снижение сексуального влечения (эмоционально-мотивационной напряженности) и, как следствие, снижение эректильной функции
• Угнетение образования и выброса нейротрансмиттеров и окиси азота (основного медиатора эрекции) т.к. эти процессы гормонозависимые.
• Обратимая дистрофия пещеристой ткани при андрогеном дефиците, что приводит к снижению ее эластичности и формированию вторичной венозной недостаточности эрекции.

IV. Нейрогенная эректильная дисфункция
Наступает в результате травм или заболеваний головного или спинного мозга, а также периферических нервов, которые препятствуют прохождению нервных импульсов на кавернозные тела. Наиболее частой причиной нерогенной эректильной дисфункции является травма спинного мозга (до 75%). Другими ее причинами могут быть новообразования, цереброваскулярная патология, сирингомиелия, рассеянный склероз, грыжа межпозвоночного диска и т.д.

V. Медикаментозная эректильная дисфункция
Медикаментозная эректильная дисфункция встречается у лиц принимающих лекарственные препараты отрицательно влияющих на половую функцию.
К препаратам наиболее часто вызывающим ЭД относятся:
— кардиоваскулярные препараты (гипотензивные, β-адреноблокаторы, симпатолитики, диуретики, сердечные гликозиды),
— гормональные (эстрогены, кортикостероиды, антиандрогены, прогестины),
— психотропные препараты (антидепрессанты, ингибиторы МАО, препараты лития, транквилизаторы)
— препараты прочих групп (цитостатики, нестероидные противовоспалительные, средства для уменьшения массы тела).

VI. Кавернозная эректильная дисфункция
Причины кавернозной недостаточности различны. Эти причины приводят к дистрофии гладких мышц пещеристой ткани, к уменьшению процентного содержания эластических волокон и индукции развития фиброзной ткани. Все это приводит к снижению эластичности пещеристых тел и формированию вторичной венозной утечки. Это происходит вследствие нарушения сосудистых, нервных и биохимических процессов в пещеристой ткани на фоне основного заболевания.
Основными причинами кавернозной эректильной дисфункции являются сахарный диабет, хронические интоксикации (алкоголизм, хроническое отравление тяжелыми металлами), табакокурение и т.д

VII. Cмешанная форма эректильной дисфункции
При смешанной форме эректильной дисфункции причиной могут быть разные этиологические факторы.

Обратившись к урологу с жалобами на ослабление эрекции, в большинстве случаев, доктор ошибочно ставит акцент диагностики на выявление какой либо формы простатита и дальнейшего его лечения. Безусловно, простатит может вызывать ослабление эрекций, но чаще причина не в нём.

Эректильная дисфункция (ЭД) на почве воспалительных заболеваний половых органов. Причиной ЭД могут быть воспалительные процессы в половых органах, обусловленные инфекциями, передающимися половым путем (хламидийной, микоплазменной, гоноккоковой, трихомонадной). Патогенез этих поражений заключается в том, что, с одной стороны, ЭД может развиваться как следствие поражений половых органов (предстательной железы, семенного бугорка, семенных пузырьков), а с другой стороны, как психогенная. При ЭД, вызванной этими заболеваниями, наряду с поражением рецепторного аппарата отмечается нарушение и других звеньев нервной регуляции половой функции, в частности в патологический процесс вовлекаются половые спинальные центры. У больных часто отмечаются различные неврологические расстройства.

Хроническое течение воспалительных процессов в половых органах, частые рецидивы, боязнь осложнений, которые могут привести к нарушениям половой функции, чрезмерная фиксация внимания больных на своем состоянии обусловливают постоянную и длительную психотравмирующую ситуацию. Нередко попытка больного совершить половой акт заканчивается неудачей вследствие отсутствия у него в необходимый момент адекватной эрекции. В результате этого клиническое течение ЭД ухудшается.

Для клинической картины ЭД, вызванной воспалительными поражениями половых органов, характерно прогрессирующее снижение потенции с ослаблением эрекции при сохранении полового влечения. Однако в ряде случаев у таких больных отмечалось и снижение полового влечения. Характерны слабость, нарушение сна, снижение работоспособности, депрессия, которые обусловлены нарушением половой функции и сами по себе могут являться причинами функциональных нарушений, поддерживать в состоянии патологического возбуждения спинальные центры эрекции и эякуляции и тем самым способствовать развитию ЭД.

ДИАГНОСТИКА.

Итак, можно выделить основные методы диагностики при эректильной дисфункции: 
1. Физикальный осмотр и беседа с пациентом.
2. Лабораторные тесты (общий анализ крови, мочи, глюкоза крови, холестерин).
3. Анализ крови на половые гормоны.
4. Тестирование пациента по международному индексу эректильной функции (МИЭФ).
5. Тесты с применением вазоактивных препаратов.
6. Доплерография сосудов полового члена (в состоянии покоя и эрекции).
7. Кавернозография.
8. УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
9. Анализ уретральных выделений, анализ секрета простаты, бак посев секрета простаты.
10. Обследование на ЗППП.

Объём обследования проводится избирательно и индивидуально для каждого пациента и зависит от многих факторов.

ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение ЭД сегодня включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции (ИКИ) вазоактивных веществ и оперативное лечение) .

В лечении ЭД можно выделить три линии терапии:
Первая линия терапии.
Первая линия терапии заключается в назначении ряда препаратов для перорального приема. На сегодняшний день на рынке существуют три селективных ингибитора фосфодиэстеразы 5-го типа, одобренных Европейским агентством лекарственных средств, с доказанной эффективностью и безопасностью при лечении ЭД: силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра).
Вакуумно-констриктивные устройства. Могут использоваться пациентами, не желающими принимать лекарственные препараты либо в комплексной терапии ЭД. Устройство создает отрицательное давление вокруг полового члена, что способствует притоку в него венозной крови, которая затем удерживается в нем при помощи сдавливающего кольца, надетого на основание полового члена. К побочным эффектам данного способа лечения относятся боль в половом члене, онемение и задержка эякуляции.
Психотерапия. Психотерапия является ведущим методом лечения при всех формах половых расстройств. Может служить как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими терапевтическими способами. Практика показывает, что даже при органических расстройствах потенции, когда прибегают к хирургической коррекции, психотерапевтическое воздействие необходимо применить как до операции, так и после хирургического лечения.

Вторая линия терапии.
Пациентам, не отвечающим на пероральные препараты, а также в комплксной терапии, можно предложить внутрикавернозные инъекции или интрауретральные препараты напр. Простагландин E1 (в последнее время малоиспользуемые). Для интракавернозного введения предложено несколько препаратов, они могут использоваться индивидуально и/или в комбинации. Эрекция возникает через 5 – 15 минут, ее продолжительность зависит от введенной дозы препарата.

Третья линия терапии.
К третьей линии терапии относится хирургическое лечение, а именно эндофаллопротезирование и сосудистая хирургия. Хирургическая имплантация протезов полового члена может быть предложена пациентам, для которых медикаментозное лечение оказалось неэффективным или которые предпочитают перманентное решение их проблемы.

 

Конечно, на сегодняшний день, самым эффективным методом лечения тяжёлых форм эректильной дисфункции остаётся эндофаллопротезирование, но, в большинстве случаев, предпочтение отдаётся безоперационным методам лечения.

Нами используются все современные неинвазивные и инвазивные методы лечения всех видов эректильной дисфункции, включая самую современную методику — низкоэнергетическую ударно-волновую терапию (НУВТ), которая способствует неоаниогенезу в кавернозных телах полового члена.

Эректильная дисфункция, импотенция

Эректильная дисфункция (ЭД)(ИМПОТЕНЦИЯ) — является одной из самых распространённых заболеваний современной андрологии. По последним данным ЭД встречается у 53-55% мужчин старше 45 лет. В России, по некоторым данным, каждый третий мужчина старше 40 лет страдает ЭД ; на Украине этот показатель для мужчин достигает 52%.

Согласно современному определению под ЭД понимают как «невозможность достичь и (или) удержать эрекцию полового члена, достаточную для удовлетворительной половой активности».

Многие годы считалось, что возникновение ЭД носит больше психогенный фактор. На основании проведенных многочисленных исследований, было доказано, что в основе ЭД чаще всего лежит фактор поражения сосудов.

В соответствии с общепризнанной в настоящее время классификацией ЭД, выделяют 7 видов ЭД по этиопатогенетическому принципу:

I. Психогенная эректильная дисфункция
Ведущим патогенетическим звеном психогенной импотенции является снижение чувствительности кавернозной ткани к воздействию нейромедиаторов эрекции в результате прямого ингибирующего влияния коры головного мозга или опосредованного воздействия коры через спинальные центры и увеличение уровня периферических катехоламинов. В основе этих явлений лежат переутомление, депрессия, сексуальные страхи и отклонения, религиозные предубеждения и др. В последние годы, с развитием методов объективной диагностики эректильной дисфункции, психогенная импотенция в чистом виде диагностируется значительно реже.

II. Васкулогенная эректильная дисфункция
Делится на 2 формы:
Артериогенная эректильная дисфункция.
Возрастная и патоморфологическая динамика атеросклеротического поражения коронарных и пенальных артерий примерно соответствуют друг другу, что позволяет считать эректильную дисфункцию болезнью возраста. Другими причинами артериогенной импотенции являются травма, врожденные аномалии, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь. При наличии ограниченного артериального притока существенно страдает внутриклеточный метаболизм кавернозной ткани и эндотелия приносящих сосудов, что формирует порочный круг и приводит к часто необратимой дисфункции кавернозной ткани.

Веногенная эректильная дисфункция.
По причинам нарушения венокклюзивной функции различают 3 вида венозной эректильной дисфункции:
• Первичная венозная эректильная дисфункция возникает при врожденном патологическом дренаже кавернозных тел через большие подкожные дорзальные вены или увеличенные кавернозные или ножковые вены, кавернозно-спонгиозный шунтирование и т.д.
• Вторичная венозная эректильная дисфункция возникает вследствие снижения эластичности пещеристой ткани, вследствие чего не происходит сдавливания эмиссарных вен белочной оболочки и реализации пассивного веноокклюзивного механизма. Причинами этому являются функциональная недостаточность кавернозной эректильной ткани в результате недостатка нейротрансмиттеров, психогенного ингибирования, курения, склероза и фиброза пещеристой ткани.
• Корпоровенозная недостаточность возникает всдедствие недостаточности белочной оболочки в результате травматического разрыва, болезни Пейрони, первичного или вторичного истончения.

III. Гормональная эректильная дисфункция
Причиной гормональной эректильной дисфункции является недостаточность мужского полового гормона или вследствие врожденного или приобретенного гипогонадизма, или вследствие возрастного снижения мужского полового гормона (синдром PADAM).
При дефиците андрогенов патогенез эректильной дисфункции имеет три составляющие:
• Снижение сексуального влечения (эмоционально-мотивационной напряженности) и, как следствие, снижение эректильной функции
• Угнетение образования и выброса нейротрансмиттеров и окиси азота (основного медиатора эрекции) т.к. эти процессы гормонозависимые.
• Обратимая дистрофия пещеристой ткани при андрогеном дефиците, что приводит к снижению ее эластичности и формированию вторичной венозной недостаточности эрекции.

IV. Нейрогенная эректильная дисфункция
Наступает в результате травм или заболеваний головного или спинного мозга, а также периферических нервов, которые препятствуют прохождению нервных импульсов на кавернозные тела. Наиболее частой причиной нерогенной эректильной дисфункции является травма спинного мозга (до 75%). Другими ее причинами могут быть новообразования, цереброваскулярная патология, сирингомиелия, рассеянный склероз, грыжа межпозвоночного диска и т.д.

V. Медикаментозная эректильная дисфункция
Медикаментозная эректильная дисфункция встречается у лиц принимающих лекарственные препараты отрицательно влияющих на половую функцию.
К препаратам наиболее часто вызывающим ЭД относятся:
— кардиоваскулярные препараты (гипотензивные, β-адреноблокаторы, симпатолитики, диуретики, сердечные гликозиды),
— гормональные (эстрогены, кортикостероиды, антиандрогены, прогестины),
— психотропные препараты (антидепрессанты, ингибиторы МАО, препараты лития, транквилизаторы)
— препараты прочих групп (цитостатики, нестероидные противовоспалительные, средства для уменьшения массы тела).

VI. Кавернозная эректильная дисфункция
Причины кавернозной недостаточности различны. Эти причины приводят к дистрофии гладких мышц пещеристой ткани, к уменьшению процентного содержания эластических волокон и индукции развития фиброзной ткани. Все это приводит к снижению эластичности пещеристых тел и формированию вторичной венозной утечки. Это происходит вследствие нарушения сосудистых, нервных и биохимических процессов в пещеристой ткани на фоне основного заболевания.
Основными причинами кавернозной эректильной дисфункции являются сахарный диабет, хронические интоксикации (алкоголизм, хроническое отравление тяжелыми металлами), табакокурение и т.д

VII. Cмешанная форма эректильной дисфункции
При смешанной форме эректильной дисфункции причиной могут быть разные этиологические факторы.

Обратившись к урологу с жалобами на ослабление эрекции, в большинстве случаев, доктор ошибочно ставит акцент диагностики на выявление какой либо формы простатита и дальнейшего его лечения. Безусловно, простатит может вызывать ослабление эрекций, но чаще причина не в нём.

Эректильная дисфункция (ЭД) на почве воспалительных заболеваний половых органов. Причиной ЭД могут быть воспалительные процессы в половых органах, обусловленные инфекциями, передающимися половым путем (хламидийной, микоплазменной, гоноккоковой, трихомонадной). Патогенез этих поражений заключается в том, что, с одной стороны, ЭД может развиваться как следствие поражений половых органов (предстательной железы, семенного бугорка, семенных пузырьков), а с другой стороны, как психогенная. При ЭД, вызванной этими заболеваниями, наряду с поражением рецепторного аппарата отмечается нарушение и других звеньев нервной регуляции половой функции, в частности в патологический процесс вовлекаются половые спинальные центры. У больных часто отмечаются различные неврологические расстройства.

Хроническое течение воспалительных процессов в половых органах, частые рецидивы, боязнь осложнений, которые могут привести к нарушениям половой функции, чрезмерная фиксация внимания больных на своем состоянии обусловливают постоянную и длительную психотравмирующую ситуацию. Нередко попытка больного совершить половой акт заканчивается неудачей вследствие отсутствия у него в необходимый момент адекватной эрекции. В результате этого клиническое течение ЭД ухудшается.

Для клинической картины ЭД, вызванной воспалительными поражениями половых органов, характерно прогрессирующее снижение потенции с ослаблением эрекции при сохранении полового влечения. Однако в ряде случаев у таких больных отмечалось и снижение полового влечения. Характерны слабость, нарушение сна, снижение работоспособности, депрессия, которые обусловлены нарушением половой функции и сами по себе могут являться причинами функциональных нарушений, поддерживать в состоянии патологического возбуждения спинальные центры эрекции и эякуляции и тем самым способствовать развитию ЭД.

ДИАГНОСТИКА.

Итак, можно выделить основные методы диагностики при эректильной дисфункции: 
1. Физикальный осмотр и беседа с пациентом.
2. Лабораторные тесты (общий анализ крови, мочи, глюкоза крови, холестерин).
3. Анализ крови на половые гормоны.
4. Тестирование пациента по международному индексу эректильной функции (МИЭФ).
5. Тесты с применением вазоактивных препаратов.
6. Доплерография сосудов полового члена (в состоянии покоя и эрекции).
7. Кавернозография.
8. УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
9. Анализ уретральных выделений, анализ секрета простаты, бак посев секрета простаты.
10. Обследование на ЗППП.

Объём обследования проводится избирательно и индивидуально для каждого пациента и зависит от многих факторов.

ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение ЭД сегодня включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции (ИКИ) вазоактивных веществ и оперативное лечение) .

В лечении ЭД можно выделить три линии терапии:
Первая линия терапии.
Первая линия терапии заключается в назначении ряда препаратов для перорального приема. На сегодняшний день на рынке существуют три селективных ингибитора фосфодиэстеразы 5-го типа, одобренных Европейским агентством лекарственных средств, с доказанной эффективностью и безопасностью при лечении ЭД: силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра).
Вакуумно-констриктивные устройства. Могут использоваться пациентами, не желающими принимать лекарственные препараты либо в комплексной терапии ЭД. Устройство создает отрицательное давление вокруг полового члена, что способствует притоку в него венозной крови, которая затем удерживается в нем при помощи сдавливающего кольца, надетого на основание полового члена. К побочным эффектам данного способа лечения относятся боль в половом члене, онемение и задержка эякуляции.
Психотерапия. Психотерапия является ведущим методом лечения при всех формах половых расстройств. Может служить как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими терапевтическими способами. Практика показывает, что даже при органических расстройствах потенции, когда прибегают к хирургической коррекции, психотерапевтическое воздействие необходимо применить как до операции, так и после хирургического лечения.

Вторая линия терапии.
Пациентам, не отвечающим на пероральные препараты, а также в комплксной терапии, можно предложить внутрикавернозные инъекции или интрауретральные препараты напр. Простагландин E1 (в последнее время малоиспользуемые). Для интракавернозного введения предложено несколько препаратов, они могут использоваться индивидуально и/или в комбинации. Эрекция возникает через 5 – 15 минут, ее продолжительность зависит от введенной дозы препарата.

Третья линия терапии.
К третьей линии терапии относится хирургическое лечение, а именно эндофаллопротезирование и сосудистая хирургия. Хирургическая имплантация протезов полового члена может быть предложена пациентам, для которых медикаментозное лечение оказалось неэффективным или которые предпочитают перманентное решение их проблемы.

 

Конечно, на сегодняшний день, самым эффективным методом лечения тяжёлых форм эректильной дисфункции остаётся эндофаллопротезирование, но, в большинстве случаев, предпочтение отдаётся безоперационным методам лечения.

Нами используются все современные неинвазивные и инвазивные методы лечения всех видов эректильной дисфункции, включая самую современную методику — низкоэнергетическую ударно-волновую терапию (НУВТ), которая способствует неоаниогенезу в кавернозных телах полового члена.

Нарушение половой функции у мужчин

В возникновении функциональных сексуальных расстройств большое значение имеют практикуемое многими мужчинами прерванное половое сношение, пролонгированный половой акт и половые излишества.

Прерванным половым сношением считается половой акт, при котором мужчина, чувствуя приближение эякуляции, извлекает половой член из влагалища с целью предупреждения зачатия. Такое половое сношение нельзя считать болезнью в клиническом смысле.

Однако прерванный коитус может вызывать физические и психические нарушения. Семяизвержение в нормальных условиях должно происходить рефлекторно, без участия воли, а при прерванном сношении мужчина все время с напряженным вниманием ждет момента наступления семяизвержения и оргазма, стремясь уловить начало эякуляции и боясь пропустить его. В момент оргазма он волевым усилием приостанавливает рефлекторный акт, извлекает половой член, и семяизвержение происходит вне половых органов женщины.

Вследствие этого возможно нарушение половой функции мужчины при совершенно нормальном состоянии половых органов и секрета простаты либо с появлением изменений в них. В генезе половых расстройств при прерванном сношении играют роль не только локальные изменения в половых органах мужчины, но и ряд нарушений в сфере высшей нервной деятельности. При этом происходит резкая смена полового возбуждения внезапным торможением, что ведет к сбою основных нервных процессов – возбуждения и торможения. В этих случаях могут иметь место преждевременное семяизвержение или ухудшение эрекции, атония предстательной железы.

Под пролонгированным половым актом подразумевают произвольно затягиваемый коитус. Длительность однократного полового акта часто бывает весьма велика, это приводит к функциональному истощению спинальных центров эрекции и эякуляции, что, в свою очередь, может вызвать импотенцию. В результате появляются нервно-трофические изменения в половых органах мужчин из-за недостаточного и крайне медленного оттока крови из них, что ведет к застойной гиперемии в предстательной железе. Образуется конгестивный простатит. Семенной бугорок по той же причине может стать отечным и гиперемированным, увеличенным в размере. Слизистая оболочка задней уретры также гиперемирована и отечна.

Затягивание полового акта прерыванием фрикций может привести к атонии простаты, которая вызывает простаторею, сперматорею и, вследствие атонии мускулатуры выбрасывающих протоков предстательной железы, неполное их замыкание. Это обусловливает возникновение одной из форм импотенции, а у некоторых лиц – патологические поллюции и даже недержание мочи.

Подобные изменения в половых органах мужчин могут быть результатом длительного полового перевозбуждения и продолжительных эрекций без последующего полового сношения и так называемого вульгарного полового акта – фрикций полового члена inter labiae feminae. Так же вредно действует и coitus incompletus – неполный половой акт, когда половое сношение умышленно не доводить до семяизвержения.

Основной вред прерванного и пролонгированного полового акта, а также других ненормальных половых актов (вульгарного, неполного) заключается в том, что за большим числом эрекций не наступают эякуляции и оргазм, после длительного возбуждения не происходит разрешение, что вызывает нервно-трофические изменения в половых органах, истощение спинальных центров, ведет к угасанию корковых условно-рефлекторных механизмов. Эти изменения могут вызывать половые расстройства.

Половые излишества по своим последствиям весьма вредны, в особенности для молодого, физически не окрепшего организма. Обычно после нормального полового акта наступает состояние легкого утомления, которое быстро проходит. Но если половые акты следуют один за другим и каждый продолжается длительное время, то организм человека не успевает отдохнуть, а частые перевозбуждения нервной системы вызывают ее истощение и могут явиться причиной импотенции.

Как в юношеском, так и в зрелом возрасте половые излишества вызывают притупление оргазма, которым должен сопровождаться нормальный половой акт. Они ведут к значительному снижению половой функции и, ослабляя весь организм, задерживают его нормальное развитие, в последствии вызывают истощение спинальных центров эрекции и эякуляции, что обусловливает расстройство половой функции. Отсутствие оргазма и ослабление половой функции нередко становятся причиной половых извращений.

Следствием половых излишеств могут явится олигоспермия и некроспермия. Сперма становится жиже, прозрачнее, количество сперматозоонов и простатических телец в ней уменьшается. Изменяется не только количество, но и качество сперматозоонов (подвижность их уменьшается, а иногда и вовсе отсутствует), появляются незрелые сперматозооны. При некроспермии сперма хотя и извергается в достаточном количестве, но сперматозооны мертвы – совершенно неподвижны (даже при исследованнии спермы сразу после эякуляции).

Половые излишества могут обусловливать анемию, мышечную слабость, потерю аппетита, утомление, разбитость, головные боли, сердцебиение, болезненностью области половых органов. Особенно отрицательно они действуют на нервную и сердечно-сосудистую системы. Описаны случаи инфарктов миокарда, кровоизлияний в мозг со смертельным исходом в результате половых излишеств.

Таким образом, половые излишества не только вызывают сексуальные расстройства, но и могут быть причиной тяжелых заболеваний у мужчин. Поэтому нормальная половая жизнь, умеренность в половых контактах способствуют сохранению в течение продолжительного времени половой функции  у мужчин.

Эректильная дисфункция (ЭД) (ИМПОТЕНЦИЯ) — является одной из самых распространённых заболеваний современной андрологии. По последним данным ЭД встречается у 53-55% мужчин старше 45 лет. В России, по некоторым данным, каждый третий мужчина старше 40 лет страдает ЭД ; на Украине этот показатель для мужчин достигает 52%.

Согласно современному определению под ЭД понимают как «невозможность достичь и (или) удержать эрекцию полового члена, достаточную для удовлетворительной половой активности».

Преждевременное семяизвержение, преждевременная эякуляция

В литературных источниках, посвященных этой проблеме, нет четкого определения преждевременной эякуляции!

О преждевременной эякуляции (ejaculatio praecox) говорят тогда, когда мужчина не может продлить половой акт более 1 мин. Об относительно преждевременной эякуляции речь идет тогда, когда половой акт более продолжителен, но при большинстве половых актов продолжительность эта недостаточна для получения женщиной сексуального удовлетворения. Половой акт, длящийся менее 3 мин, обозначают как coitus brevis. Когда эякуляция наступает перед или во время иммиссии, это обозначают как ejaculatio ante portas или intra portas.

Выделяют два вида преждевременного семяизвержения: первичное — с начала половой жизни и вторичное — возникло в последнее время, до этого продолжительность полового акта была нормальной.

Некоторые исследования подразделяют раннее семяизвержение на абсолютное и относительное. При абсолютном преждевременном семяизвержении продолжительность полового акта менее одной минуты. При относительном преждевременном семяизвержении речь идет в тех случаях, когда половой акт длится более 1 минуты, но в большинстве случаев этого времени все равно недостаточно для сексуального удовлетворения женщины.

В последнее время многие говорят о том, что преждевременным считается семяизвержение, которое наступает в два раза быстрее, чем оргазм у женщины или в половине половых актов женщина не достигает оргазма по причине короткого полового акта. Можно говорить о том, что преждевременным является семяизвержение более раннее, чем Вам хотелось бы.

Классификация преждевременной эякуляции по Васильченко Г.С. (1962)

I степень — относительно ускоренная эякуляция (ejaculatio praecox relativa), когда эякуляция наступает до момента наступления оргазма у женщины, но при условии что от момента введения и до эякуляции прошло не менее 1 минуты и при этом произведено не менее 20 — 25 фрикций.

II степень — абсолютное ускорение эякуляции (ejaculatio praecox absoluta), когда семяизвержение происходит менее, чем через 1 минуту, после 20 — 25 фрикций.

III степень — крайняя степень (ejaculatio ante portas), когда семяизвержение наступает в обстановке полового акта, но до введения полового члена во влагалище.

Masters, Johnson считают преждевременной эякуляцию тогда, когда мужчина примерно в 50% половых актов неспособен вызвать половое удовлетворение у партнерши. Однако этот критерий в значительной степени зависит от сексуальной реактивности женщины, которая может значительно варьировать.

S. Kaplan связывает с понятием преждевременной эякуляции нарушение произвольного контроля над эякуляторным рефлексом, неспособность мужчины переносить высокую степень полового возбуждения без возникновения рефлекторной эякуляции. Однако связывать с нормой наличие произвольного контроля над этим рефлексом весьма проблематично.

Нет также единого мнения о том, какую длительность полового акта следует считать нормальной, Г. С. Васильченко на основании наблюдения 10 супружеских пар сделал вывод, что средняя продолжительность полового акта у здоровых мужчин составляет около 2 мин со средним количеством фрикций 62. Он считает, что если эти параметры не снижены, то мужчина не нуждается в проведении терапии. Если же принять данные Fisher о том, что средняя длительность полового акта, которая необходима для достижения оргазма женщинами, составляет 8 мин, то из этого следует, что значительное число женщин вообще не смогут получить полового удовлетворения. Сведения, полученные Г. С. Васильченко, в значительной степени соответствуют данным Kinsey, Pomeroy, Martin о том, что у 3/4 опрощенных мужчин эякуляция возникает примерно через 2 мин от начала полового акта. По статистическим данным, полученным Gebhard при обследовании 1000 супружеских пар, средняя продолжительность полового акта составляет 4 — мин. LoPiccolo считает, основываясь на этой статистике, что лечение показано мужчинам, у которых половой акт длится менее 4 мин. Наконец, Hunt приводит сведения о том, что средняя длительность полового акта у супружеских пар в США составляет около 10 мин и зависит от социальных и культурных условий.

При анкетном опросе, проведенном в Германии Schnabl 50% мужчин и женщин указали, что половой акт у них длиться более 5 минут, и чем дольше он продолжается, тем чаще женщины достигают оргазма. По данным полученными при опросе, 964 женщин, напротив, оказалось, что многие женщины достигали полового удовлетворения при относительно кратковременной длительности полового акта. При продолжительности акта около 1 мин 27% женщин достигали оргазма, а 61 — 66% женщин достигали оргазма при значительно большей продолжительности акта — около 12 мин. При продолжительности акта 1 — 11 мин около 50% женщин постоянно испытывали оргазм, независимо от того, длился акт 1-2 мин или 8-11 мин. Gebhard объясняет это тем, что в одних случаях короткую продолжительность полового акта мужчина компенсирует более длительной подготовкой, в других же случаях, когда женщины быстро достигают оргазма, мужчина, приспособившись к такому темпу, не стремится продлить половой акт.

Masters Johnson при лабораторных обследованиях обнаружили, что женщина при мастурбации обычно достигает оргазма в течение 3 мин. При сравнении этих результатов с данными анкетных обследований оказалось, что сексуальная реактивность женщин при обычном половом акте ниже, чем при мастурбации. Это соответствует и выводам Schnabl о том, что при мастурбации женщина осуществляет стимуляцию согласно своим ощущениям, а при половом акте она обычно должна приспосабливаться к партнеру. Половой акт придает сексуальному возбуждению и оргазму у большинства женщин более глубокое интерперсонально- эмоциональное качество.

Опираясь на данные Г. С. Васильченко и Kinsey, пациентка, высказывающего озабоченность по поводу непродолжительности полового акта, можно успокоить, сказав, что его половая реактивность в целом нормальна, следует только помочь ему удлинить половой акт до достижения партнершей полового удовлетворения. Необходимо также помнить, что у мужчин ощущение оргазма, независимо от полового удовлетворения партнерши бывает более сильным, когда его достигают постепенном нарастание полового возбуждения, а, не форсируя его.

При контрольном типе сексуальной реактивности половое удовлетворение зависит от места стимуляции больше, чем от длительности интравагинальных фрикций, которые сами по себе не играют роль пускового механизма в наступлении оргазма. Непрямое раздражение клитора при ритмическом растяжении малых половых губ при коитальных движениях часто бывает неэффективным, поэтому следует осуществлять более энергичную стимуляцию области клитора, а не удлинять продолжительность полового акта.

К причинам преждевременной эякуляции относятся:

  • Низкая частота половых актов, приводящая к чрезмерному сексуальному «заряду» и повышению сексуальной возбудимости. Это может встречаться у молодых мужчин при первых сексуальных контактах, при Длительном отсутствии партнера или отсрочке полового акт из-за болезни.
  • Тревоги и страх во время полового акта, связанные либо с внешними факторами, либо с беспокойством из-за возможного неудовлетворения женщины и проблем взаимоотношения с нею.
  • Привычка к быстрому наступлению эякуляции, чаще возникающая у молодых мужчин при неблагоприятных условиях для проведения полового акта, либо при длительных половых отношениях с фригидной женой, которая хочет быстрее прекратить половой акт.
  • Крганические факторы повышенная местная раздражительность при короткой уздечке полового члена, чрезмерно напрягается при фрикциях (в таких случаях следует произвести ее резекцию) или повышенность раздражительность при хронических заболеваниях предстательной железы, при которых должно быть проведено урологическое лечение.

Васильченко Г. — описал так называемый синдром парацентральных долек, при котором замечаются корковые расстройства при нарушениях деятельности половых органов и мочевого пузыря. При этом синдроме, кроме преждевременной эякуляции, наблюдается и другие нарушения: ночной энурез, поллакиурия, анизокория, асимметричное повышение и инверсия рефлексогенных зон ахилловых рефлексов. Г. С. Васильченко считает, что патогенетической формой терапии этого синдрома являются хлорэтиловые блокады ромбовидной зоны в поясничной области.

  • Конституциональные факторы, которые, вероятно, являются наиболее частой причиной. Речь идет о вариабельности сексуальной возбудимости, низком пороге эякуляционного рефлекса.

При преждевременной эякуляции можно выделить так называемую астеническую форму, при которой речь идет о раздражительной слабости, часто связанной с нарушениями эрекции. Эякуляция иногда наступает при неполной эрекции или даже неожиданно, без предшествующего сексуального возбуждения.

  • Половые излишества, чрезмерная мастурбация и др., приводящие корковые сексуальные механизмы в состояние длительного возбуждения
  • Страхи: боязнь неудачи, страх перед заражением и оплодотворением, чувство неполноценности или вины вследствие неудовлетворённости женщины
  • Черепно-мозговая травма
  • Стрессовые ситуации
  • Эндокринно-гуморальные расстройства.
  • Функциональные расстройства спинного мозга (спинальная дисфункция эрекции)
  • Отклонения от нормальной половой жизни: половые излишества, прерванный и затягиваемый половой акт, неудовлетворённое половое возбуждение
  • Хронические инфекции (туберкулёз, сифилис и др.)
  • Интоксикации алкоголем, никотином и другими отравляющими веществами.
  • Последствия энцефалита
  • Опухоли
  • Кровоизлияния
  • Травмы, особенно поясничного и крестцового отделов спинного мозга
  • Полиневриты.
  • Поражения рецепторного аппарата головки полового члена, предстательной железы, уретры
  • Поражения полового нерва и его ветвей при хирургических операциях (например, по поводу паховой грыжи), а также при переломах костей таза
  • Вторичные поражения рецепторов при заболеваниях половых органов (простатите, заднем уретрите, колликулите).
  • Некоторые лекарства — антигипертензивные, бета-адреноблокаторы, антидепрессанты.
  • Операции на предстательной железе и шейке мочевого пузыря

Расстройства эякуляции могут со­четаться с нарушениями эрекции. У одних больных семяизвержение наступает преждевременно, иногда до начала полового акта. В других случаях эякуляция не возникает.

Диагностика преждевременного семяизвержения

Диагностика осуществляется врачом-урологом с применением специальных методов исследования.

  • Физикальное исследование: исследование наружных половых органов и предстательной железы, тонуса сфинктера прямой кишки, рефлексов; проведение неврологических проб: определение чувствительности кожи мошонки, яичек, промежности, рефлексов
  • Исследование секрета простаты и семенных пузырьков при подозрении на хронический простатит и везикулит
  • При подозрении на ретроградную эякуляцию выполняют общий анализ мочи после эякуляции
  • Неврологическое обследование
  • Пальцевое исследование простаты и семенных пузырьков
  • Уретроскопия и цистоскопия
  • Трансректальное УЗИ
  • Урофлоуметрия

Проявления преждевременной эякуляции

При торможении эякуляторного центра: несмотря на нормальное половое влечение и нормальную эрекцию, эякуляция при совершении полового акта, как бы долго он ни длился, не наступает и оргазма не бывает. Характерны поллюции с оргазмом (во сне снято тормозящее влияние психики на эякуляторный центр, которое всегда проявляется при бодрствовании).

При повышении возбуждающего влияния на половую функцию: характерно преждевременное извержение семени. Эрекция при этом нормальна. Иногда в результате чрезмерно выраженного возбуждающего влияния коры головного мозга на половые центры может произойти преждевременная эякуляция без эрекции (например, при эротических фантазиях).

Диэнцефальные расстройства: характерно сочетание нарушения эрекции с разнообразными жалобами на головные боли, шум в голове и ушах, повышенную потливость, боли в области сердца, сердцебиение, озноб, тошноту, рвоту, нарушения аппетита, жажду, нарушения сна, слабость, утомляемость и др.

Сексуальные расстройства при спинальной дисфункции эрекции обычно изменяются с течением времени от проявлений повышенной возбудимости центров эрекции и эякуляции до их функционального истощения. Раньше всего истощается легко возбудимый эрекционный центр, в то время как более стойкий эякуляторный центр ещё продолжает длительно находиться в состоянии раздражения.

Нервно-рецепторная дисфункция эрекции: характерны расстройства эякуляции с изменениями чувствительности головки полового члена. В этом случае преждевременная эякуляция может быть обусловлена заболеваниями простаты, семенных пузырьков и мочеиспускательного канала. При повышенной чувствительности головки полового члена наблюдают преждевременную эякуляцию при сохранённой эрекции. При полном отсутствии чувствительности головки центр эякуляции во время полового акта получает очень слабые раздражения. В результате семяизвержение запаздывает или совсем не наступает. Нередко отмечают ослабление эрекции.

Лечение преждевременного семяизвержения

  • Психотерапию проводят в любом случае
  • Обеспечение достаточно длительного и глубокого сна, прекращение курения и приёма алкоголя
  • Если возможная причина преждевременной эякуляции — лекарства, то их либо отменяют, либо снижают дозу
  • Половое воздержание на 2—3 месяца. В особенности это касается больных с повышенной возбудимостью спинальных половых центров, которым также запрещают любые сексуальные раздражения
  • Больным с интенсивным половым влечением и повышенной сексуальной активностью на время воздержания от половой жизни назначают успокаивающую терапию
  • Иглоукалывание
  • При повышенной чувствительности головки полового члена за 1—2 часа до полового сношения на неё наносят 5—10% тетракаиновую мазь
  • При торможении центра эякуляции эффективна диатермия поясничной области
  • Лечение больных с дисфункцией эрекции вследствие урологических заболеваний сводится к устранению воспалительных изменений в предстательной железе, мочеиспускательном канале и семенном бугорке (антибактериальные препараты с учётом характера возбудителей и их чувствительности к антибиотикам, массаж предстательной железы)
  • При задержанной эякуляции: поведенческая терапия — партнёрша стимулирует пациента до введения полового члена во влагалище, затем при входе во влагалище и, наконец, внутри влагалища
  • При преждевременном семяизвержении — метод «остановиться и начать» основан на стимуляции полового члена (руками или во время полового акта) до тех пор, пока пациент не почувствует приближение эякуляции, тогда стимуляцию прекращают. Через 20—30 секунд процедуру повторяют. Сначала партнёрам следует репетировать описанный процесс, используя ручную стимуляцию, и лишь затем перейти к его осуществлению во время полового акта. Обычно проводят 3 остановки и затем сближение завершают эякуляцией. Метод эффективен в 95% случаев.
  • При кортикальной и спинальной дисфункциях эрекции с патологически повышенной возбудимостью половых центров, характеризующейся частой эрекцией и преждевременной эякуляцией, — успокаивающие препараты (например, бромиды, препараты валерианы, пустырника)
  • При кортикальной дисфункции эрекции с торможением эякуляторного центра — галантамин (успокаивающие препараты противопоказаны)
  • Введение гиалуроновой кислоты в головку полового члена. Сравнительно с другими методиками достаточно новый и эффективный метод лечения преждевременного семяизвержения. Процедура проводится амбулаторно, занимает около 20 минут времени под местной анестезией. После введения головка как пальпаторно так и визуально выглядит естественно, однако из-за постепенного рассасывания геля данную процедуру необходимо повторять раз в 1-1,5 года.

Бесплодие у женщин и мужчин: лечение бесплодия

Бесплодие – определение:

Бесплодие это невозможность забеременетьнезависимо от числа половых контактов) в течение 1 года сексуальной жизни без использования контрацепции. Бесплодием страдает от 10 до 15 % пар, находящихся в репродуктивном возрасте. В последние 50 лет процент страдающих бесплодием не меняется, в то время как произошли изменения в причинах бесплодия. С увеличением продолжительности жизни процент бесплодия также увеличивается.

В тех обществах, где приоритетом является развитие профессиональной карьеры, женщинами зачастую откладывается рождение ребенка на возраст старше 30 лет. Вследствие этого женщины испытывают трудности с возможностью забеременеть и имеют повышенный риск невынашивания беременности. Для женщин старше 35 лет критерием бесплодия является невозможность забеременеть в течение 6 месяцев открытых сексуальных взаимоотношений. Такой срок продиктован тем, что у женщин этой возрастной группы снижен овариальный резерв (число яйцеклеток, способных к оплодотворению) и им может понадобиться более долгий срок для лечения бесплодия.

Причины бесплодия

Для успешного оплодотворения необходимы такие условия взаимодействия мужской и женской половой системы

  • Наличие нормальных яйцеклеток
  • Наличие достаточного количества сперматозоидов
  • Беспрепятственная транспортировка сперматозоидов к ампуллярному отделу маточных труб, где происходит слияние с яйцеклеткой
  • Последующий транспорт делящегося эмбриона в полость матки для имплантации и дальнейшего развития

Бесплодие может быть вызвано мужским и женским фактором. Приблизительно их роль равна по 35%. Еще 20 % приходится на смешанную (мужскую и женскую) патологию. 10 % случаев бесплодия происходит по неизвестным причинам.

Пары с неизвестными причинами бесплодия называются нормальными бесплодными парами. Такое название возникло потому, что все тесты, которые проводятся при диагностике бесплодия, у этих пар соответствуют норме. Очевидно у них происходят функциональные нарушения взаимодействия сперматозоида с яйцеклеткой или неправильно развивается эмбрион или нарушается имплантация в стенку матки. В будущем надеятся выделить ген, который ответствен за такие случаи бесплодия.

Большое влияние на развитие бесплодия играют такие факторы окружающей среды и профессии как : токсические эффекты от курения и приема лекарственных препаратов, нарушения диеты, чрезмерная потеря или набор веса, изнуряющая физическая нагрузка,возраст.

Женский фактор (женское бесплодие)

Женский фактор бесплодия может быть поделен на несколько категорий- шеечный (цервикальный) фактор, маточный, яичниковый, трубный и другие

Шеечный (цервикальный) фактор женского бесплодия

Назван так потому, что в основе его лежат нарушения, локализованные в шейке матки. Эти нарушения бывают двух типов: сужение канала шейки матки и нарушения состава цервикальной слизи. Более часто встречаются нарушения в характере шеечной (цервикальной) слизи. Слизь, вырабатываемая железами канала шейки матки, играет центральную роль в транспорте сперматозоидов. Шеечный фактор является причиной 5-10 % всех случаев бесплодия. Шеечная слизь меняет свой состав на протяжении менструального цикла. Эти изменения происходят под влиянием эстрогенов (разновидность женских половых гормонов). В начале цикла шеечная слизь вязкая, плотная и малопроницаемая. По мере приближения к овуляторному пику (время, когда созревает яйцеклетка) количество слизи увеличивается, она становится прозрачной, менее вязкой и имеет щелочную реакцию. То есть максимально приспосабливается к транспорту сперматозоидов. Шеечная слизь формирует микроканалы по которым продвигаются сперматозоиды, по пути подвергаясь стимулирующему действию цервикальной слизи. Слизь выполняет роль своеобразного фильтра, который задерживает нежизнеспособные сперматозоиды и различные примеси в сперме. Шеечная слизь может менять свои свойства при гормональных нарушениях, например при недостаточности эстрогенов, или при приеме некоторых лекарств. В результате изменения свойств шеечной слизи она густеет, ее количество уменьшается и сперматозоиды не могут в ней двигаться свободно. При сужении канала шейки матки наступает затрудение для транспорта сперматозоидов в полость матки. Сужение канала шейки матки может быть врожденным или приобретенным в результате воспаления, инфекции или хирургических вмешательств.

Фактор бесплодия, связанный с маткой

Матка- это орган, формирующий среду обитания эмбриона, где происходит его внедрение, развитие. В полости матки эмбрион, а затем и плод, остается до самых родов. Соответственно фактор бесплодия, связанный с маткой может вызывать первичное бесплодие, невынашиваемость и преждевременные роды. Маточный фактор бесплодия бывает врожденный и приобретенный. При маточном факторе бесплодия поражаются один или два слоя матки и этот фактор ответственен за 2-5% всех случаев бесплодия.

Врожденные дефекты:

  • Дефекты развития Мюллерова протока (эмбриональный зачаток, из которого формируются органы половой ситемы). Мюллеров проток дает начало таким органам женской половой ситемы как маточные трубы, матка, шейка матки и верхняя чать влагалища. При нарушении их развития могут возникать тяжелые дефекты, например отсутствие матки и влагалища (синдром Рокитанского –Кюстера). В легких случаях –аркуатная матка и перегородки влагалища.
  • Множество врожденных дефектов матки описано в период начала 50 тых до начала 70 тых годов прошлого века. Эти дефекты связаны с употреблением лекарства диэтилстильбэстрол, которое назначали при невынашивании беременности. У детей тех женщин, которые принимали во время беременности диэтилстильбэстрол наблюдались такие врожденные аномалии как Т-образная полость матки, недоразвитие маточных труб, возникали случаи рака влагалища.
  • Нарушения строения шейки матки, ведущие к неспособности запирать полость матки (истмикоцервикальной недостаточности) и развитию привычных выкидышей (2 или более выкидышей в анамнезе). Наличие перегородок в полости матки может вести к нарушению беременности и выкидышам в первом триместре.

Приобретенные дефекты:

  • Эндометрит (воспаление внутренней оболочки матки), вызванный манипуляциями в маточной полости- выскабливание при абортах, при удалении полипов, с диагностическими и лечебными целями- может привести к развитию очагового заращения полости матки (синдром Ашермана), что делает невозможным имплантацию эмбриона
  • Полипы полости матки – затрудняют имплантацию
  • Подслизистые миоматозные узлы могут привести к растяжению полости матки и ухудшению локального кровоснабжения эндометрия. Наличие узлов ведет к нарушению импланатции, невынашиваемости, разрывам плаценты и преждевременным родам.

Яичниковый фактор бесплодия

Развитие яйцеклеток начинается у плода женского пола с первого триместра беремености и заканчивается к 28 неделе. К этому времени насчитывается около 7 миллионов яйцеклеток, завтывших в профазе первого мейотического деления. Мейотическое деление или мейоз – это редукционное деление клетки, когда из диплоидного (парного) набора хромосом делящейся клетки получаются две клетки с «половинным» набором хромосом. При помощи мейотического деления в организме человека делятся половые клетки –яйцеклетки и сперматозоиды. Смысл этого деления в том, что при соединении яйцеклетки со сперматозоидом происходит вновь образование диплоидного набора хромосом, половина из которых будет принадлежать матери, а половина отцу.

С 28 недели и до рождения происходит процесс отмирания яйцеклеток и к рождению ребенка женского пола в яичниках остается уже 2 миллиона яйцеклеток. К возрасту достижения первой менструации количество яйцеклеток уже равно 500000. Эти яйцеклетки и используются для продолжения рода до менопаузы. Яйцеклетки находятся в фолликулах, которые закладываются на 7 неделе беременности. Только внутри фолликула яйцеклетка может созреть для ополодтворения. К моменту первых месячный выстраивается взаимодействие между Гонадотропин Релизинг Гормоном (вырабатывается в гипоталамусе) иЛютеинизирующим и Фолликулостимулирующим гормонами гипофиза. Их взаимодействие состоит в циклическом, раз в месяц, воздействию на покоящуюся в яичнике яйцеклетку. Из 500000 яйцеклеток выбирается только одна, которая начинает расти под влиянием гормонов и становится доминантной. Под влиянием Фолликулостимулирующего гормона в стенке фолликула происходит выработка эстрадиола (женского полового гормона). Эстрадиол вызывает интенсивный рост фолликула. Под влиянием возросшей концентрации эстрадиола к середине цикла начинает вырабатываться большое количество Лютеинизирующего гормона, пик которого вызвывает овуляцию. Овуляция это выход созревшей яйцеклетки из фолликула в брюшную полость, а затем и в ампуллярный отдел маточной трубы, где происходит встреча со сперматозоидом и оплодотворение. После оплодотворения на месте фолликула под влиянием Лютеинизирующего гормона образуется желтое тело, которое вырабатывает гормон Прогестерон. Прогестерон обеспечивает условия для имплантации оплодотворенной яйцеклетки в стенку матки. Если оплодотворения не наступило, желтое тело исчезает и наступает менструация. Затем цикл повторяется. Яйцеклетка, которой предстоит быть оплодотворенной «выбирается» организмом в случайном порядке.

Если циклические изменения в яичниках происходят нерегулярно развивается дисфункция яичников. Проявляется дисфункция яичников в виде изменения частоты месячных и продолжительности менструального цикла. Нормальный цикл длится от 25 до 35 дней. В среднем продолжительность цикла составляет 28 дней.

Отсутствие овуляции – ановуляция, является наиболее распространенной проблемой, связанной с бесплодием. Ановуляция может быть связана с первичной аменореей, вторичной аменореей и с олигоменреей.

Первичная аменорея – это отсутствие спонтанных менструаций к возрасту 16 лет или спустя 3 года после окончания формирования вторичных половых признаков и костей скелета. По формированию аномалий половой зрелости первичная аменорея может быть разделена на 2 категории: гипергонадотропный гипогонадизм и гипогнадотропный гипогонадизм.

Гипергонадотропный гипогонадизм часто связан с нарушением развития половых желез. Например при синдроме Шерешевского –Тернера у женщины обнаруживают набор хромосом 45Х. То есть отсутствует одна Х хромосома. Эти пациентки имеют маленький рост, короткую шею, деформации в суставах и у них отсутствуют яичники, которые замещаются соединительной тканью. У женщин с синдромом Шерешевского –Тернера матки имеет малые размеры при нормально развитых маточных трубах и влагалище. В крови таких женщин обнаруживаетс большое количество гонадотропных гормонов Лютеинизирующего и Фолликулостимулирующего. В то же время уровень эстрадиола низок. Гипергонадотропный гипогонадизм проявляющийся первично аменореей можно наблюдать также у женщин, подвергшихся воздействию ионизирующего радиационного излучения или принимающих алкилирующие химиотерапевтические препараты.

Гипогонадотропный гипогонадизм – может вызывать первичную аменорею вследствие нарушения выработки Гонадотропин Рилизинг Гормона (гормона гипоталамусе) или недостаточной выработке гипофизом Лютеинизирующего и Фолликулостимулирующего гормонов. Хронические заболевания, высокий уровень стресса, недостаточность питания или несбалансированное питание могут также вызвать угнетение выработки гонадотропинов.

Структурные изменения, приводящие к первичной аменорее включают в себя врожденное отсутствие матки, влагалища или зарощенную девственную плеву (криптоменорея).

Вторичная аменорея — отсутствие менструации на протяжении 6 месяцев у женщин, которые ранее имели нормальный менструальный цикл. При этом прежде всего важно исключить беременность. Если беременность исключена, отсутствие месячных может происходить из-за эндокринных нарушений связанных с работой щитовидной железы, надпочечников и гипофиза(включая опухоли). Очень распространенной причиной вторичной аменореи является преждевременное истощение функции яичников, когда к 40 годам или ранее не остается фолликулов, способных к овуляции. Такое нарушение называется истощением яичникового резерва.

Олигоменорея — это дисфункция яичников, наиболее часто ассоциированная со вторичной аменореей. В основе олигоменореи лежит нарушение в регуляторной оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Проявляется олигменорея нерегулярными месячными с инрервалом от 35 дней до 3-5 месяцев, дисфункциональными маточными кровотечениями, иногда необычно обильными кровотечениями во время менструации. Пациентки имеют симптомы гиперандрогении (признаки повышения мужских половых гормонов), проблемы с кожей в виде акне, избыточное оволосение по мужскому типу, склонность к выпадению волос и часто избыточный вес. Наличие избыточного веса является негативным прогностическим признаком. Чаще всего такие изменения происходят у женщин с синдромом поликистозных яичников (поликистозом яичников). Хотя женщины с поликистозом и способны забеременеть, у них часто развивается невынашиваемость берменности и они имеют плохой акушерский прогноз.

Возраст и бесплодие

С увеличением возраста у женщин падает количество яйцеклеток, сопособных быть оплодотворенными. Также увеличивается число хромосомных аберраций. Это ведет к ухудшению качества эмбрионов, их плохой имплантации в стенку матки и к повышенному числу случаев невынашивания беременности.

Трубный фактор бесплодия

Маточные трубы играют очень важную роль в оплодотворении. После овуляции (выхода яйцеклетки из фолликула) яйцеклетка оказываетс в брюшной полости в позадиматочном пространстве. Оттуда она поднимается в ампуллярный отдел маточной трубы благодаря помощи фимбрий — мелких ресничек, окружающих отверстие маточной трубы, обращенное в брюшную полость. После этого в ампуле трубы происходит слияние сперматозоида с яйцеклеткой и через 96-120 часов после овуляции делящийся эмбрион спускается в полость матки и прикрепляется к ее стенке. При нарушениях структуры маточных труб может произойти эктопическая (внематочная, трубная) беременность. Она развивается в тех случаях, когда имплантация эмбриона происходит в маточной трубе. Это очень опасное состояние, потому что ведет к потере одной из маточных труб. При нарушении проходимости маточной трубы (например из-за воспаления при хламидиозе, уреаплазмозе) может наступить их полная непроходимость и встреча яйцеклетки со с перматозоидом становится невозможной.

Перитонеальный фактор бесплодия

Название перитонеальный происходит от лат.peritoneum-брюшина. Это оболочка, которая покрывает органы брюшной полости. При развитии воспалительных процессов в полости малого таза, возникновении спаек и опухолевых поражений яичников может происходить закупорка отверстия маточной трубы и дисфункция фимбрий. Также может быть нарушен механизм захватывания яйцеклетки трубой. При этом яйцеклетка не может попасть в маточную трубу и быть оплодотворенной. К возникновению перитонеального фактора бесплодия ведут такие состояния:

  • Воспалительные заболевания малого таза могут быть вызваны гонококками, хламидиями, уреаплазмами, микоплазмами и другими бактериями (неспецифическими). Часто заболевания протекают бессимптомно для женщин и появление спаек или нарушение проходимости маточных труб является случайной находкой.
  • Эндометриоз – заболевание, характеризующееся появлением эндометриальной ткани на необычных для нее местах. Эндометриальная ткань – эндометрий, является внутренним слоем матки. Во время менструации функциональный слой слущивается, а в процессе менструального цикла нарастает вновь. Если такие процессы происходят на брюшине в полости малого таза, происходит циклическое отторжение слоя эндометрия, которое сопровождается сильными тазовыми болями. Тазовые боли и бесплодие это основные жалобы женщин, страдающих эндометриозом. Существует взаимосвязь эндометриоза и наследственности. Частота развития эндометриоза в 7 раз выше у тех женщин, у которых отмечались случаи эндометриоза в семье по женской линии. Считается, что эндометриоз является причной в 26% случаев первичного бесплодия и в 13% случаев вторичного бесплодия. Тяжелое течение эндометриоза с повреждением яичников и маточных труб вследствие спаек является очевидным механизмом возникновения бесплодия. Среднее и легкое течение эндометриоза по –видимому не так сильно влияет на способность к беременности. Исследования показали, что сколько –нибудь значимого увеличения частоты беременностей после излеченного эндометриоза средней и легкой степени не происходит.Легкое и среднее течение эндометриоза способно вызывать бесплодия благодаря следующим механизмам
    • повышение количества макрофагов (клетки иммунной системы, которые борятся с чужеродными агентами) в брюшной полости, что ведет к повреждению сперматозоидов
    • ухудшение прикрепления сперматозоида к яйцеклетке
    • размножение перитонеальных лимфоцитов (клеток иммунной системы)
    • повышенный уровень цитокинов
    • повышенный уровень иммуноглобулинов в брюшной полости
    • эмбриотоксичность перитонеальной жидкости (жидкости, находящейся в брюшной полости)
  • Эндометриоз ассоциирован с такими состояниями как лютеинизация неовулировавшего фолликула,недостаточность лютеиновой фазы, олигоовуляция. Несмотря на то, что боль является одним из главных симптомов эндометриоза, иногда его обнаруживают случайно при поиске причин бесплодия.

Мужской фактор бесплодия (мужское бесплодие)

Мужской фактор бесплодия может быть разделен на претестикулярный, тестикулярный и посттестикулярный.

  • Претестикулярный фактор бесплодия возникает при врожденном или приобретенном нарушении функционирования оси гипоталамус-гипофиз-периферические органы половой системы. Это такие нарушения как идиопатический гипогонадотропный гипогонадизм, недостаток гонадотропинов, пролактинома и синдром Кушинга.
  • Тестикулярный фактор мужского бесплодия может быть обусловлен генетически или быть приобретенным. Яркий пример генетически обусловленного бесплодия – синдром Кляйнфельтера, при котором яички недоразвиты. Вторичные факторы – лекарства, травмы, воспаления и варикоцеле. Возраст также имеет значение. При старении в мужском организме вырабатывается меньше тестостерона и гонадотропинов. В то же время увеличивается процент сперматозоидов с хромосомными аномалиями. Все же влияние возраста у мужчин не так драматично как у женщин.
  • Посттестикулярные факторы ведут к нарушению транспорта сперматозоидов по семявыносящим путям. Они могут быть врожденными, связанными с дефектом формирования Мюллерова протока, отсутствием семявыбрасывающих протоков и семенных пузырьков. Также посттетикулярные нарушения могут возникать после перенесенных воспалительных заболеваний, например после хламидиоза, орхита, эпидидимита.

Факторы бесплодия воздействующие на оба пола

  • Факторы окражающей среды и профессии в настоящее время привлекают внимание специалистов. Исследования показывают, что средняя концентрация сперматозоидов у здоровых мужчин в восьмидесятых годах снизилась на 20% по сравнению с шестидесятыми годами. Повышенный радиационный фон, воздействие тяжелых металлов и пестицидов существенно снижает показатели спермограммы у мужчин. Курение серьезно влияет на возможность к оплодотворению у обоих полов. Никотин и полициклические углеводороды, содержащиеся в дыме сигарет влияют на подвижность сперматозоидов и уменьшают количество цервикальной слизи. Алкоголь может вызвать нарушения менструального цикла у женщин и вести к снижению уровня тестостерона и либидо у мужчин.
  • Физические упражнения безусловно полезны для поддержания формы, но вместе с тем высокоинтенсивные физические нагрузки способны сыграть отрицательную роль. Особенно бег на длинные дистанции и другие циклические виды спорта. Все дело в том, что во время длительных физических нагрузок в головном мозге вырабатываются эндорфины — вещества, которые могут тормозить секрецию Лютеинизирующего и Фолликулостимулирующего гормона, что ведет к снижению либидо у мужчин и нарушениям овуляции у женщин.
  • Пищевое поведение. Одинаково вредно как голодание, так и обжорство. У людей с анорексией наступает гипоталамическая форма аменореи, а у людей с ожирением нарушен синтез половых гормонов.

Исследования при бесплодии

Для выяснения причины бесплодия необходимо привлекать к исследованию как мужчину так и женщину. Прежде всего мужчине необходимо сделать спермограмму. Если результаты спермограммы удовлетворительны, диагностический процесс сосредотачивается на женщине. При нарушениях в спермограмме мужчине выполняют лабораторные исследования уровня половых гормонов, гормонов щитовидной железы и нектороых других. Также мужчинам проводят трансректальное узи предстательной железы и органов малого таза для диагностики аномалий развития половой системы и получения информации о возможной облитерации семявыносящих путей. Также мужчинам производят узи органов мошонки при подозрении на бесплодие, связанное с нарушением функции яичек. Оба пола подвергаются анализам на заболевания, передающиеся половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, гонорея, трихмоноз). Обследование женщин проводят по такому плану:

  • Сбор анамнеза относительно перенесенных заболеваний, регулярности месячных, наличия предшествующих беременностей и т.д.
  • Физический осмотр для выяснения признаков нарушений развития половой системы и симптомов, при которых может быть бесплодие
  • Диагностика шеечного фактора бесплодия. Ранее широко применявшийся посткоитальный тест, состоящий из наблюдения за подвижностью сперматозоидов в шеечной слизи, в настоящее время не используется из-за его низкой информативности. Сужение шеечного канала определяется, если в него не проходит 1-2 мм зонд.
  • Диагностика маточных факторов бесплодия:
    • Гистеросальпингография – рентгенологический метод при котором вводят контрастное вещество и на снимке видят полость матки и просвет маточных труб
    • Узи матки — высокоинформативный и безопасный метод
    • Гидроэхотубация – позволяет визуализировать полость матки и маточные трубы
    • МРТ метод, который применяют при неинформативных результатах полученных при узи матки и гидроэхотубации
    • Гистероскопия – эндоскопический метод, позволяющий визуально оценить полость матки. Применяют при подозрении на полипы эндометрия, подслизистые миоматозные узлы, сращения полости матки (синдром Ашермана), подслизистые очаги эндометриоза
    • Биопсия эндометрия – забор кусочка ткани внутренней оболочки матки для исследования под микроскопом (гистологического исследования) не используется в диагностике маточных факторов бесплодия ввиду низкой релевантности в этом случае.

Диагностика трубных и перитонеальных факторов бесплодия

  • Лапароскопия – хирургический метод, который считается золотым стандартом в диагностике трубно-перитонеального фактора бесплодия. Заключается в проведении малоинвазивной операции при которой через проколы в брюшной стенке проводятся манипуляторы и видеокамера. При лапароскопии можно визуально оценить проходимость маточных труб, наличие очагов эндометриоза, узлов, кист и спаек, которые вызывают обструкцию маточных труб
  • Эхогидротубация — неинвазивный метод ультразвуковой диагностики проходимости маточных труб.

Лечение бесплодия

План лечения бесплодия основан на диагнозе, длительности бесплодия и учитывает возраст женщины.Если при лечении беременность не наступает в разумные сроки, следует прибегнуть к дополнительным исследованиям или к новым методам лечения.

Лечение шеечных факторов бесплодия

Если при анализах обнаружено воспаление цервикального канала, вызванное бактериями, прибегают к лечению антибиотиками. После излечения воспаления свойства цервикальной слизи восстанавливаются и сперматозоиды могут успешно попадать в полость матки. При лечении нарушений состава цервикальной слизи вызванных операциями на шейке матки (например при конизации) используют низкие дозы эстрогенов. Наиболее простым и дешевым методом лечения шеейного фактора бесплодия является внутриматочная инсеминация. Этот метод заключается в том, что во время овуляции, которую определяют при узи яичников, при помощи специального внутриматочного катетера призводят инъекцию сперматозоидов прямо в полость матки. Тем самым сператозоиды минуют шейку матки и в высокой концентрации попадают в место, где из встреча с яйцеклеткой наиболее вероятна. Внутриматочная инсеминация дает дополнительные выгоды в том, что для нее используют отмытую сперму, очищенную от нежелательных клеточных элементов и антиспермальных антител, что повышает подвижность сперматозоидов.

Лечение маточных факторов бесплодия

Лечение маточных факторов бесплодия зависит от выраженности нарушений строения матки.

  • однорогая матка – часто остается нераспознанной, если беременность проходит без осложнений.Пациентки с этой формой аномалии могут нормально выносить ребенка. Большинство осложнений заключается в невынашиваемости и преждевременных родах. В 15% случаев такое нарушение ассоциировано с наличием единственной почки или тазовой эктопией почки. Поэтому всем женщинам с данной патологией перед беременностью необходимо проводить экскреторную урографию и узи почек для исключения их аномалий.
  • двурогая матка обычно не вызвает проблем с вынашиваемостью беременности и лечить хирургически ее нужно только в случае рецидивирующих невынашиваний беременности.
  • аркуатная матка обычно не ассоциирована с бесплодием.
  • матка с внутренними перегородками может быть причиной бесполдия из-за нарушения имплантации эмбриона. Возможности хирургического лечения данной патологии неясны.
  • маточные синехии (сращения, синдром Ашермана) лечатся при помощи гистероскопии. Производят удаление сращений.
  • полипы эндометрия также лечат при помощи гистероскопической полипэктомии или раздельного диагностического выскабливания
  • лечение миомы (фибромиомы) матки может быть консервативным и хирургическим. Некоторые формы миомы не влияют на возможность забеременеть, но могут вызывать невынашивание и преждевременные роды. В зависимости от размеров узлов, их числа,локализации и возраста пациентки могут быть применены медикаменозный и хирургический методы или метод эмболизации сосуда, питающего опухоль.

Лечение трубных и перитонеальных факторов бесплодия

Для восстановления проходимости маточных труб в последнее время в связи с бурным развитием микрохирургии применяют пластические операции. Однако, даже при достижении полной проходимости трубы, процент наступивших беременностей в естественном цикле слишком низок-около 3%. Скорее всего это связано с тем, что после пластической операции страдает фунциональная активность труб и нарушается структура их внутренней поверхности, происходит разрушение ресничек, которые способствуют продвижению яйцеклетки навстречу сперматозоиду. Поэтому наиболее эффективным в данной ситуации будет использование вспомогательных репродуктивных технологий- экстракорпорального оплодотворения.

Лечение эндометриоза

Лечение эндометриоза на сегодня базируется на четырех основных подходах в зависимости от тяжести заболевания и потребностей пациенки.

  • выжидательная тактика основана на наблюдении за пациенткой с минимальными проявлениями болезни
  • хирургический метод. В основном это лапароскопические операции, которые позволяют удалять видимые очаги эндометриоза и рассекать спайки. Это приводит к восстановлению нормального механизма захвата яйцеклетки маточной трубой.
  • медикаментозный метод основан на применении гормонов, блокирующих рост эндометриоидных очагов путем снижения выработки гонадтропинов.
  • комбинированный метод сочетает применение медикаментов и хурургических вмешательств. На сегодняшний день, по-видимому, самый эффективный метод.

Лечение овариального (яичникового) фактора бесплодия

Лечение овариального (яичникового) фактора бесплодия базируется на восстановлении нормальной работы оси гипоталамус-гипофиз – яичники. Лечение заключается в назначении соответствующей диеты и применении препаратов, влияющих на регуляцию функции яичников. Выбор препаратов для лечения овариального фактора бесплодия является индивидуальным. Для стимуляции роста фолликула применяют кломифена цитрат,летрозол(фемара), аримидекс, пурегон.Для овуляции применяют прегнил, хорагон. Для поддержки желтого тела препараты прогестерона – утрожестан, лютеина.

Лечение первичной аменореи при бесплодии

Лечение первичной аменореи при бесплодии основано на назначении заместительной терапии гормональными препаратами,которые воссоздают нормальный менструальный цикл. Вначале проводится стимуляция роста фолликула менопаузальным гонадотропином человека (менопур) подо контролем уровня эстрадиола в сыворотке и узи яичников для коррекции дозы и отслеживания роста фолликула. После достижения фолликулом необходимого размера (18 мм) проводят индукцию овуляции прегнилом (бета-ХГЧ). Таким образом получают яйцеклетку, готовую к оплодотворению.

Лечение вторичной аменореи при бесплодии

Заключается в устранении неполовых гормонов, нормализации диеты и т.п. Если эти меры не помогают, проводят лечение при помощи индукции овуляции по принципу, сходному с лечением первичной аменореи. Лечние поликистоза яичников для стимуляции овуляции препаратом выбора является кломифена цитрат.

Лечение мужского фактора бесплодия

Наиболее часто встречающееся нарушение при оценке спермограммы — астенозооспермия (уменьшение процента подвижных сперматозоидов) и олигозооспермия (уменьшение количества сперматозоидов). Метод выбора при этой патологии – внутриматочная инсеминация отмытой спермой. Считается, что если после отмывания спермы насчитывается хотя бы 2 миллиона подвижных сперматозоидов, то проведение внутриматочной инесминации будет успешным. Если количество сперматозоидов меньше- нужно прибегать к другим вспомогательным репродуктивным технологиям- IVF или ICSI. В случае азооспермии (отсутствии сперматозоидов в эякуляте) устраняют причины, вызывающие механическое препятствие поступлению сперматозоидов. Как правило хирургические реконструктивные операции на семявыносящих путях малоэффективны, поэтому прибегают к пунции яичка, получению сперматозоидов с последующим интрацитоплазматическим введением сперматозоида в яйцеклетку (технология ICSI). Если при исследовании гормонального статуса мужчины выявляют сниженные показатели тестостерона, прибегают к стимуляции сперматогенеза при помощи экзогенных тестостеронов. В этом случае при отсутствии нарушений у партнерши возможно получить беременность в естественном цикле.

Алгоритмы по бесплодию

ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ СРОК ИСПОЛНЕНИЯ
ОБСЛЕДОВАНИЕ ЖЕНЩИН Сбор соматического, гинекологического и репродуктивного анамнеза, общий и гинекологический осмотр

RW, ВИЧ

кольпоскопия

При постановке на учет
Анализ выделений,

Исследования на ИППП

Цитологическое исследование

7-28 день менструального цикла
УЗИ органов малого таза 1-14 день менструального цикла
Гистеросальпингоскопия ( исследование проходимости маточных труб) 7-11 день менструального цикла
УЗИ- фолликулометрия Начиная с 8 дня менструального цикла
Уровень ФСГ,ЛГ,пролактина,эстради-ола, тестостерона 2-7 день менструального цикла
прогестерон 20-22 день менструального цикла
иммунологические тесты (Шуварского –Хунера, Курцрокка-Миллера) 12-16 день менструального цикла
гистероскопия

лапароскопия

7-14 день менструального цикла
Дополнительные исследования , основанные на обнаружении определенных признаков:

кортизол, ДГЭА-сульфат,17-оксипрогестерон, инсулин,Т3, Т4, ТТГ, СТГ,  антитела к тиреоглобулину

7-28 день менструального цикла
консультаця маммолога, узи молочных желез или маммография по показаниям 7-10 день менструального цикла
Рентгенография турецкого седла или МРТ по показаниям 7-10 день менструального цикла
ОБСЛЕДОВАНИЕ МУЖЧИН (проводится вместе с обследованием женщины) RW, ВИЧ

Обследование на ИППП

 

При постановке на учет
Спермограмма 3-4 дня воздержания
При наличии патологии в спермограмме дополнительно проводится:

Бактериологический посев спермы

Гормональное обследование (ФСГ,ЛГ,пролактин, тестостерон)

Пробная капацитация

МАР тест

УЗИ предстательной железы и  УЗИ органов мошонки

По показаниям

Хламидиоз у женщин и мужчин: лечение хламидиоза

Хламидиоз — заболевание, вызываемое бактерией Хламидия трахоматис. Это микроорганизм, который нельзя увидеть в обычный микроскоп из-за его малых размеров. Хламидия проявляет свойства, присущие как вирусам, так и бактериям. Хламидия трахоматис насчитывает 18 разновидностей. Из них некоторые вызывают трахому- опасное заболевание глаз, несколько – венерическую лимфогранулему и несколько- заболевания мочеполовой системы у мужчин и женщин. Бактерия имеет уникальный жизненный цикл, проходя последовательно стадии внеклеточного и внутриклеточного существования. Хламидия трахоматис в основном поражает клетки цилиндрического эпителия, которым выстланы многие отделы мочеполовой системы у мужчин и женщин. Инфицование клетки осуществляется так называемыми элементарными тельцами. Элементарные тельца хламидий попадают в клетку –мишень и начинают в ней размножаться. Размножаются хламидии используя свои собственные ферменты и ДНК, чем отличаются от вирусов При этом внутри клетки хламидии формируют ретикулярные тельца. Спустя некоторое время (обычно 72 часа) из ретикулярных телец появляются новые элементарные тельца, покидающие клетку, разрушающие ее и заселяющие потом новые неповрежденные клетки. Таким образом хламидии с течением времени поражают мочеполовую систему на значительном протяжении.

Распространенность хламидиоза

По данным за 2007 год в США хламидиоз является самым широко распостраненным заболеванием, достигая 1.1 миллиона инфицированных за год. Особенно распространен хламидиоз в возрастной группе 15-24 лет. ВОЗ сообщает о 140 миллионах людей, инфицированных ежегодно.

Основные поражения при хламидиозе

Часто хламидиоз протекает бессимптомно, однако наиболее проявлениями хламидиоза являются локальное воспаление слизистых мочеполовой системы, ассоциированное у мужчин с неприятными ощущениями с мочеиспускательном канале и слизистыми или гнойными выделениями, у женщин наиболее часто хламидоз проявляется в виде вагинита,уретрита и цервицита.
Хламидиоз –одна из ведущих причин воспалений малого таза и бесплодия у женщин. У женщин с воспалительными заболеваниями малого таза трубная (внематочная) беременность регистрируется в 7-10 раз чаще, чем у тех, кто не имеет воспаления. Перенесенные воспалительные заболевания малого таза у 15 % женщин оставляют осложнения в виде спаек маточных труб и яичников, что служит причиной серьезной боли. Хламидиоз повышает риск приобретения ВИЧ при половых контактах вследствие того, что воспаленная слизистая мочеполовой системы становится менее устойчива к действию инфекционных агентов. Беременные женщины могут передавать хламидиоз новорожденным во время родов, что может вызвать хламидийную пневмонию или конъюнктивит.

Основные проявления хламидиоза

Проявления хламидиоза у женщин:

  • Легко возникающая кровоточивость шейки матки
  • Слизисто-гнойные влагалищные выделения
  • Кровотечения в межменструальный период
  • Выделения из шейки матки
  • Нарушения мочеиспускания
  • Боль внизу живота

Проявления хламидиоза у мужчин:

  • Слизистые или слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала
  • Дискомфорт при мочеиспускании
  • Частые позывы к мочеиспусканию
  • Боль в мошонке
  • Неприятные ощущения в промежности
  • Пути передачи хламидиоза и инкубационный период.

Инкубационный период при хламидиозе составляет в среднем от 7 до 21 дня после заражения. Инукбационный период – это время от попадания возбудителя в организм, до первых признаков болезни. В редких случаях инкубационный период сокращается до нескольких дней. Передается хламидиоз при половых контактах.Пути передачи через предметы обихода очень редки. Входными воротами для инфекции служат половые органы человека : у мужчин это поверхность мочеиспускательного канала, а у женщин канал шейки матки и мочеиспускательный канал. Начало заболевания часто происходит незаметно для человека. Хламидиоз не вызывает бурных воспалительных реакций и может легко маскироваться, особенно у женщин. Как правило обнаруживают хламидиоз уже тогда, когда у пациента развиваются осложнения. Именно осложнения хламидиоза приводят человека к врачу. В программе обследования сексуально активных пациентов с жалобами на беспокойства в мочеполовой системе обязательно должны быть проведены анализы на хламидиоз.

Диагностика хламидиоза

В настоящее время самое широкое распространение, благодаря чувствительности и специфичности, приобрела методика ПЦР – полимеразная цепная реакция. Суть этой методики в том, что от пациента берут материал, содержащий ДНК возбудителя. При этом не важно, живой он или мертвый. При помощи фермента полимеразы происходит многократное копирование обнаруженной ДНК до такого количества, чтобы его можно было легко идентифицировать. Теоретически достаточно одного фрагмента ДНК для обнаружения бактерии в отделяемом. Благодаря быстроте и точности метод ПЦР является сейчас « золотым стандартом» диагностики хламидиоза. Минус метода в том, что при проведении ПЦР трудно диагностировать момент, когда лечение хламидиоза следует прекратить, так как фрагменты генетического материала бактерий могут определяться еще нескоторое время (до недели) в соскобах от пациента.

Культуральный метод диагностики хламидиоза. Этот метод самый чувствительный и специфичный. Суть культурального метода состоит в том, что от больного получают материал, в котором содержатся хламидии и переносят его на специальную питательную среду. Питательная среда для хламидий содержит специальные живые клетки. Это необходимо, так как хламидия это внутриклеточный возбудитель болезни. Питательные среды из клеток стоят довольно дорого и поэтому их не применяют для массовой диагностики. Время диагностики при исползовании культурального метода определения хламидиоза составляет до 72 часов.

Иммунофлюоресцентный метод диагностики хламидиоза

Используют довольно часто. Суть его состоит в том, что клеточный материал, взятый у пациента, обрабатывают специальным составом, содержащим антитела к хламидиям. При наличии хламидий в материале антитела фиксируются к ним. Затем на образец наносят краситель, который в свою очередь фиксируется к антителам. Краситель имеет способность светиться при ультрафиолетовом облучении. Такое свечение называется люминесценция. Люминесценцию материала от больного наблюдают в специальный микроскоп. Иммунофлюоресцентный метод имеет все-таки недостаточную точность и специфичность- около 80% и в этом его главный недостаток. Еще один недостаток в том, что процесс исследования операторозависим, т.е. возможно влияние человеческого фактора.

Цитологический метод диагностики хламидиоза

Основан на окраске клеток, взятых у больного и идентификации при помощи светового микроскопа изменений, происходящих в ядре и цитоплазме пораженных клеток. Методика настолько операторозависима и неточна, что принимать во внимание ее стоит только тогда, когда недоступны более совершенные методы диагностики.

Серологический метод диагностики хламидиоза

Серологический метод основан на выявлении в крови пациента антител к хламидиям. Антитела это белки, которые образуются в организме при встрече с инфекцией и после ее исчезновения присутствуют в нем в минимальных количествах, обеспечивая «память» для иммунитета. Применение метода с одной стороны малочувствительно, потому что как минимум 50% людей, заболевших хламидиозом мочеполовой системы, не вырабатывают антител к хламидиям из-за того, что инфекция носит локализованный характер. С другой стороны, если у человека выявляют антитела к хламидиям, это могут быть антитела, свидетельствующие о предыдущей встрече пациента с этой инфекцией и быть просто антителами памяти. Поэтому диагностика хламидиоза при помощи обнаружения антител в крови лишена практической пользы.

Осложнения хламидиоза

Осложнения при хламидиозе часто бывают также первым симптомом, заставляющим человека обратиться к врачу. У мужчин поражается мочеиспускательный канал,затем предстательная железа, семявыносящие протоки, придатки яичка и яички. Соответственно может возникать уретрит, простатит, фуникулит, эпидидимит и орхит. После лечения в этих органах часто остаются рубцы, которые перекрывают ход спермы по протокам и вызывают бесплодие. Для диагностики осложнений при хламидиозе у мужчин широко используется трансректальное узи предстательной железы.

Осложнения хламидиоза у женщин связаны с восходящей инфекцией. Первоначально воспаление локализуется в канале шейки матки, вызывая цервицит. Затем, с течением времени инфекция поднимается выше и поражает матку, вызывая эндометрит, маточные трубы и придатки, вызывая сальпингит и сальпингоофорит. Длительно существующий воспалительный процесс может приводить к возникновению эрозии шейки матки, спайкам маточных труб и яичников и к нарушению их проходимости.Это вызвает бесплодие у женщин. Также к осложнениям относят инфицирование плода во время родов.

Лечение хламидиоза

Лечение хламидиоза должны проходить оба половых партнера. Существует различие в лечении свежих и хронических заболеваний. При свежих формах хламидиоза выбор лечения осуществляется с учетом локализации поражения. При хронических формах обязательно проводят иммуностимуляцию. Лечение хламидиоза осуществляется индивидуально, учитывая специфику каждого пациента, однако есть общие принципы лечения. Хламидии являются внутриклеточными возбудителями и поэтому могут быть защищены от действия антибиотиков. Для того, чтобы этого не случилось выбирают антибиотики, которые заведомо хорошо проникают внутрь клетки, а также в очаги поражения. Чаще всего приходится сталкиваться с хроническими формами хламидиоза. Это связано с тем, что в раннем периоде пациент может не испытывать болезненных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда развиваются осложнения. При длительно существующем воспалении очаг начинает осумковываться, отгораживаться от здоровых тканей барьером.Через этот барьер очень трудно проходят антибиотики. Также при хроническом процессе организм человека начинает ослаблять иммунный контроль за инфекцией. Поэтому задачей при лечении хронического хламидиоза является обеспечить повышенную доступность антибиотика и улучшить проницаемость тканевых барьеров, ограждающих воспаленные участки. Для этого применяется комплекс мер в виде иммуностимуляторов и местного лечения. Также на этом фоне для лечения хламидиоза применяются антибиотики. В нашей практике существует двадцатилетний опыт успешного лечения хламидиоза с применением минимального количества антибиотиков. Мы обладаем уникальной методикой местного лечения хламидиоза, которая дает очень быстрый эффект. Часто достаточно 17 дней лечения для полного излечения хронического хламидиоза, осложненного простатитом или аднекситом.

Контроль после лечения хламидиоза

В нашей клинике осуществляется такая методика контроля:

  • Критерий отмены антибиотиков и прекращения лечения:отрицательные анализы на ДНК Хламидии при ПЦР, отсутствие субъективных жалоб пациента, отсутствие воспалительных изменений при лабораторных анализах. При достижении этих условий лечение прекращается.
  • Через 7 дней после прекращения лечения контрольный анализ на хламидии при помощи ПЦР и контроль микрофлоры.
  • Через 14 дней после последнего анализа контроль хламидиоза при помощи ПЦР

При достижении этих условий пациент считается здоровым. Если лечение проводилось совместно, то открытая половая жизнь пары разрешается только после последнего этапа контроля. После лечения у женщин может возникнуть молочница, как проявление нарушения влагалищного биоценоза. В нашей клинике этой ситуации уделяется пристальное внимание и применяются специальные корректирующие препараты, которые восстанавливают нарушенный биоценоз. Благодаря отлаженной системе иммуностимуляции и местного лечения снижается нагрузка антибиотиками и все функции внутренних органов остаются в том же состоянии, как и до лечения. При желании можно это продемонстрировать, выполняя биохимическое исследование крови до и после лечения.

Недержание мочи у женщин: рекомендации уролога

Недержание мочи, или инконтиненция, — любое непроизвольное выделение мочи из наружного отверстия мочеиспускательного канала вне зависимости от приведших к нему ситуаций и обстоятельств. Это заболевание является и социальной, и медицинской проблемой [1, 10]. Недержание мочи возникает, если давление в мочевом пузыре превышает давление внутри мочеиспускательного канала.

МКБ-10 • N39.3 Непроизвольное мочеиспускание • N39.4 Другие уточнённые виды недержания мочи • N39.9 Расстройство мочевыделительной системы неуточнённое • R32 Недержание мочи неуточнённое • F98.0 Энурез неорганической природы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Недержание мочи, происходящее хотя бы 1 раз в 12 мес, встречается у 5–69% женщин. Имеющиеся факторы говорят о генетической предрасположенности к недержанию мочи, особенно к стрессовому.

Недержание мочи встречается у 25% всего женского населения планеты. В возрасте 20–24 лет им страдают 15%, к 50 годам — 30%, старше 90 лет — до 40% женщин, однако только 4% пациенток активно обращаются к врачу [20].

Стрессовая форма наблюдается у 49% женщин с недержанием мочи, у 22% — ургентная и смешанная — у 29% пациенток [9]. Причём смешанное и ургентное недержание мочи встречается в более старшей возрастной группе, тогда как у пациенток молодого и среднего возраста преобладает стрессовая форма. Вероятность развития недержания мочи выше у тех женщин, которые отмечали хотя бы один эпизод недержания мочи во время беременности.

У женщин европеоидной (белой) расы это заболевание встречается чаще по сравнению с афроамериканками и азиатками [18].

Риск развития недержания мочи у женщин в возрасте до 60 лет зависит от акушерского анамнеза, а после гистерэктомии составляет 60%. У нерожавших женщин заболевание развивается в 10,1% случаев, у перенёсших кесарево сечение — в 15,9%, после родов через естественные родовые пути — в 21% случаев. Частота гиперактивного мочевого пузыря у женщин — 8–42%, показатель увеличивается с возрастом, а заболевание часто сопровождается недержанием мочи.

ФАКТОРЫ РИСКА

Могут быть подразделены на:

■ предрасполагающие;

■ провоцирующие;

■ акушерские и гинекологические.

Курение, диета, депрессия, инфекции мочеполового тракта и физическая нагрузка не являются факторами риска.

Предрасполагающие факторы

■ Раса—у белых женщин недержание мочи встречается значительно чаще, чем у афроамериканок и азиаток [18].

■ Наследственность—женщины, у матерей или старших сестер которых наблюдаются симптомы недержания мочи, наиболее часто страдают этим заболеванием [19].

■ Нарушения анатомии—наличие маточно-пузырных, пузырно-влагалищных или уретровлагалищных свищей может приводить к недержанию мочи [9].

■ Неврологические нарушения — такие состояния и заболевания, как травмы головного или спинного мозга, инсульты, инфаркты мозга, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, полиомиелит, нарушения периферической нервной системы при тазовой хирургии и другие заболевания, могут привести к развитию нейрогенного мочевого пузыря и недержанию мочи [24].

Провоцирующие факторы

■ Возраст—чем старше женщина, тем вероятнее непроизвольное подтекание мочи; это связано с общими возрастными изменениями организма [14, 15].

■ Сопутствующие заболевания — провоцирующими могут быть такие заболевания, как сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность и т.д. [14, 15].

■ Ожирение приводит к недержанию мочи засчёт увеличения внутрибрюшного и внутрипузырного давления, а также ослабления мышц тазового дна. По данным исследований, женщины с ожирением в 4,2 раза чаще страдают стрессовой формой и в 2,2 раза чаще — ургентной формой данного заболе- вания. Отмечено также, что при уменьшении массы тела уровень заболе- ваемости стрессовым недержанием снижается с 61 до 12% [15, 24, 25].

■ Курение способствует возникновению хронического бронхита, при этом кашель сопровождается систематическим повышением внутрибрюшного давления, что, в свою очередь, может привести к развитию стрессового недержания мочи. Непосредственная роль никотина в патогенезе инконтиненции до конца не ясна и требует дальнейших исследований [13].

■ Мочевая инфекция является причиной транзиторного недержания мочи [14].

■ Менопауза—атрофические изменения, происходящие в менопаузе, повышают риск развития мочевой инфекции, а следовательно, и недержания мочи.

Акушерские и гинекологические факторы

■  Беременность — у 8–85% женщин во время беременности появляются симптомы недержания мочи.

■  Роды — родоразрешение через естественные родовые пути, эпизиотомия, инструментальное родовспоможение, масса плода более 4 кг приводят к развитию инконтиненции за счёт повреждения мышц тазового дна и нарушения иннервации органов малого таза.

■  Перенесённые операции на органах малого таза и лучевая терапия [24].

■   Пролапс тазовых органов [12].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи (ICS) выделяют следующие виды недержания мочи [5].

■ Стрессовоенедержание—непроизвольное подтекание мочи при внезапном повышении внутрибрюшного давления и недостаточности сфинктерного аппарата уретры, которые возникают при кашле, чихании, физических нагрузках и т.д.

■ Императивное (ургентное) недержание — непроизвольное подтекание мочи при внезапном нестерпимом повелительном позыве на мочеиспускание, обусловленном непроизвольными сокращениями мышцы, выталкивающей мочу; чаще всего является проявлением гиперактивного мочевого пузыря [3].

■  Смешанное недержание мочи проявляется симптомами стрессового и ургентного недержания. Описанные типы недержания мочи встречаются наиболее часто, однако существует ещё несколько редко встречающихся типов.

■  Энурез, или ночное недержание мочи, — возникает во время сна.

■  Ситуационное недержание — непроизвольное подтекание мочи при различных обстоятельствах, например при половом акте, смехе и т.д.

■  Недержаниемочиприпереполнениимочевогопузыряиинфравезикальной

обструкции.

ДИАГНОСТИКА

Жалобы и анамнез

Выявление жалоб, особенностей нарушения мочеиспускания (слабая струя, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, прерывистое, болезненное мочеиспускание и т.д.), частота и обстоятельства эпизодов подтекания мочи (нестерпимый повелительный позыв, непроизвольная потеря мочи при кашле, чихании, во время полового акта и т.д.). Важно узнать у пациентки о сопутствующих заболеваниях, таких как сахарный диабет, перенесённый ранее инсульт, а также о паритете родов, их характере и продолжительности, об оперативных вмешательствах на органах малого таза, приёме различных лекарственных препаратов. Во всём мире широко используют дневники мочеиспусканий и анкеты для пациенток, с помощью которых удаётся получить достоверную информацию о клинической картине болезни и стандартизировать её. Дневник мочеиспускания позволяет объективно оценить симптомы заболевания. Необходимо помнить, что интерпретация полученных данных должна осуществляться в присутствии и при активном участии пациентки [16].

Физикальное обследование

Проводится у пациенток с недержанием мочи с целью выявления этиологии заболевания, что оказывает влияние на выбор того или иного метода лечения. Обследование состоит из:

■ определения индекса массы тела с целью выявления ожирения;

■ неврологического обследования;

■ влагалищного исследования.

При влагалищном исследовании необходимо обратить внимание на размер влагалища, состояние слизистой оболочки и характер выделений (видимые признаки кольпита или атрофические изменения слизистой), рубцовую деформацию влагалища и уретры (вследствие оперативных пособий или лучевой терапии), наличие и форму цистоцеле и уретроцеле (сочетаются с симптомами недержания мочи в 50% случаев). Важное значение имеют размер переднего влагалищного свода, положение уретры и шейки мочевого пузыря, шейки и тела матки (часто выявляется опущение матки или элонгация её шейки). Визуально и пальпаторно определяют положение шейки мочевого пузыря по отношению к лобковому симфизу (пальпацию уретры проводят после введения катетера Фолея и заполнения его баллона 5 мл жидкости). Выявляют такие симптомы, как непроизвольное выделение мочи при кашле или натуживании (даёт основание для предварительного диагноза недержания мочи при напряжении), гипермобильность шейки мочевого пузыря и проксимальной уретры при напряжении (косвенные признаки сфинктерной недостаточности даже при отсутствии первого симптома).

Лабораторные и инструментальные исследования

Общий анализ мочи. При микрогематурии необходимо исключить мочекаменную болезнь. При выявлении макрогематурии показано выполнение уретроцистоскопии с целью выявления её источника. При подозрении на инфекцию мочевых путей выполняют бактериологический анализ средней порции мочи. Известно, что недержание мочи может появиться (преходящее недержание) или усилиться при наличии инфекционных агентов. Выполняют биохимическое исследование крови для исключения сопутствующих заболеваний почек.

Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря

УЗИ начинают с абдоминального сканирования, которое позволяет оценить форму и положение мочевого пузыря, выявить патологические изменения (дивертикулы, камни и опухоли мочевого пузыря), определить количество остаточной мочи после урофлоуметрии. Определение остаточной мочи, согласно рекомендациям ICS, является скрининговым тестом у всех пациенток с недержанием мочи. Наименее инвазивным при этом считается выполнение абдоминального исследования. Влагалищным датчиком 7,5 МГц, расположенным в преддверии влагалища, оценивают конфигурацию шейки мочевого пузыря, угол инклинации уретры (отношение уретры к вертикальной оси тела), задний уретровезикальный угол, а также локализацию и подвижность уретровезикального сегмента по отношению к лобковому симфизу в покое и при натуживании.

Pad-тест (тест с прокладкой)

В настоящее время метод применяется редко. Он позволяет объективно оценить количество непроизвольно выделяемой мочи. В настоящее время Pad-тест служит дополнительной опцией в диагностике недержания мочи. Существуют часовой и 24-часовой тест. Перед его выполнением измеряют массу прокладки, затем пациентке предлагают её использовать в течение 1 или 24 ч. После этого использованную прокладку взвешивают. Тест считается положительным, если масса прокладки увеличивается на 1 или 4 г при часовом или 24-часовом тесте соответственно.

Уродинамические исследования

Только эти методы позволяют точно оценить функцию мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. При помощи уродинамических исследований возможно определить тип недержания мочи, выбрать наиболее подходящий метод лечения. Важно помнить, что интерпретировать и рассматривать результаты исследований необходимо в сочетании с клинической картиной заболевания.

Урофлоуметрия — графическая регистрация количества выделенной мочи в единицу времени, простейший, самый распространённый и единственный неинвазивный метод изучения уродинамики; характеризует эвакуаторную функцию мочевого пузыря. Исследование выполняют при естественном позыве на мочеиспускание в спокойной обстановке без присутствия медперсонала. Является скрининговым методом для определения инфравезикальной обструкции и отбора пациенток, нуждающихся в дообследовании. Наряду с выполнением урофлоуметрии в стандартных условиях уродинамической лаборатории возможно проведение исследования в естественных для пациентки условиях. Домашний урофлоуметр определяет суточную динамику показателей потока мочи. На протяжении 2–3 сут прибор фиксирует от 10 до 30 урофлоуграмм. Таким образом, домашний мониторинг оказывается весьма полезен для оценки типа мочеиспускания пациентки, ранней диагностики императивных нарушений мочеиспускания и распознавания инфравезикальной обструкции в послеоперационном периоде [4, 6].

Цистометрия — инвазивный метод оценки резервуарной и эвакуаторной функции мочевого пузыря, основанный на регистрации изменений внутрипузырного давления по мере его наполнения или опорожнения. Перед проведением инвазивной манипуляции важно исключить мочевую инфекцию, а также информировать пациентку об объёме и цели предстоящего исследования. Исследуют следующие параметры, которые в норме составляют [2]:

■ количество остаточной мочи — менее 50 мл;

■ начальный позыв на мочеиспускание—при наполнении мочевого пузыря до 150–200 мл;

■ ёмкость мочевого пузыря — не менее 400, но не более 600 мл;

■ детрузорное давление в фазе наполнения мочевого пузыря повышается незначительно;

■ сокращениямышцы,выталкивающеймочу,вфазенаполненияотсутствуют;

■ непроизвольное выделение жидкости при кашле отсутствует;

■ сокращения мышцы, выталкивающей мочу, при провокации кашлем или льющейся жидкостью не возникают;

■ максимальное давление вовремя мочеиспускания—менее 50 см вод.ст. при максимальной объёмной скорости более 15 мл в 1 с и объёме выделенной мочи — более 150 мл. При ургентном недержании на цистометрограмме будут выявлены непроизвольные сокращения мышцы, выталкивающей мочу, сопровождающиеся её потерей, видимой на урофлоуметрограмме. Для стрессового недержания мочи на цистометрограмме характерно отсутствие непроизвольных сокращений мышц мочевого пузыря в фазе наполнения, тогда как при кашлевой пробе отмечается повышение внутрипузырного давления с возможной потерей мочи, также видимой на урофлоуметрограмме [7].

Профилометрия уретры — измерение внутриуретрального давления для оценки замыкательной функции мочеиспускательного канала:

■ статическое измерение внутриуретрального давления в покое;

■ динамическое измерение внутриуретрального давления при кашле.

Исследуют следующие показатели, которые в норме составляют:

■ максимальное уретральное давление — 50–80 см вод. ст.;

■ максимальное уретральное давление закрытия — 40–70 см вод. ст.;

■ функциональная длина уретры — 3 см.

Данное исследование в режиме кашлевого теста позволяет выявить сфинктерную недостаточность, т.е. состояние, при котором внутрипузырное давление превышает внутриуретральное. В этом случае проявляется клиническая картина стрессового недержания мочи [21].

ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное лечение

(Наиболее эффективно у больных императивным недержанием мочи.)

■ Снижение массы тела при ожирении.

■ Снижение потребления напитков, содержащих кофеин.

■ Снижение количества выпиваемой жидкости, если оно чрезмерно.

Избавление от курения.

■ Лечение лёгочных заболеваний.

■ Мочеиспускание через одинаковые промежутки времени, без достижения полного наполнения мочевого пузыря.

■ Тренировка мышц тазового дна при помощи специальных упражнений.

■ Применение принципа биологической обратной связи.

■ Использование влагалищных грузиков.

■ Поведенческаятерапия,позволяющаяотвлечьсяотдоминантноймысли о мочеиспускании.

■ Электромагнитная стимуляция мышц тазового дна.

Медикаментозное лечение

Терапия ургентного недержания мочи

■ Применение антихолинергических препаратов (оксибутинин в дозе 2,5–5,0 мг 2–4 раза в сутки, толтеродин 1–2 мг 2 раза в сутки, троспия хлорид и др.); солифенацин применяется однократно по 5 мг, однако доза может быть увеличена до 10 мг при необходимости.

Применение ботулинического токсина типа А-гемагглютинин- комплекса в виде внутрипузырных инъекций — данный вид терапии можно применять исключительно в специализированных центрах. Эффективность клинического применения антимускариновых средств в ле-

чении гиперактивного мочевого пузыря и гиперактивности детрузора сейчас обсуждается. Тем не менее последние исследования показали эффективность применения данных препаратов, несмотря на это, дальнейшие исследования необходимы для уточнения результатов и определения линии препаратов. Десмопрессин является эффективным средством в лечении недержания мочи, но он даёт серьёзный побочный эффект — гипернатриемию; в метаанализе было обнаружено, что частота данного осложнения 7,6%, оно проявляется в увеличенном суточном объёме мочи и сердечных заболеваниях.

Терапия стрессового недержания мочи

■ Применение α-адреномиметиков (дулоксетин) (значительно ограничено из-за побочных эффектов).

■ Применение эстрогенов. Вопрос назначения системной заместительной гормональной терапии остаётся спорным, поскольку она обладает рядом нежелательных побочных эффектов. Однако для профилактики возможных урогенитальных расстройств возможно назначение эстриола для местного применения в виде вагинальных суппозиториев или крема, так как в этом случае не отмечают системного воздействия (лечебная доза 0,5 мг в день, поддерживающая — 0,5 мг 2 раза в неделю) [17, 27].

Исследования показали, что преимущественное влияние на тонус уретры оказывает стимуляция α-адренорецепторов посредством выделения норадреналина. В многочисленных обзорах эффектов эстрогенов при гиперактивном мочевом пузыре сообщается об успешности эстрогенов в уменьшении симптомов гиперактивного мочевого пузыря; наиболее эффективно применение местных эстрогенов. Возможно, что явления учащённого мочеиспускания и недержания мочи являются следствием урогенитальной атрофии у женщин постменопаузального возраста.

Хирургическое лечение

Лечение стрессового недержания мочи

■ Парауретральное введение геля (имеет временный эффект и нерекомендуется).

■ Цистоуретропексия (в настоящее время подобные операции практически не проводятся).

■ Минимально инвазивные операции, выполнение которых возможно под местной анестезией, характеризуются коротким периодом реабилитации и хорошими функциональными результатами (методики позадилонных и трансобтураторных петлевых операций — сегодня подобные операции с использованием свободных синтетических петель стали золотым стандартом лечения больных недержанием мочи).

Искусственный сфинктер у женщин применяют в редких случаях.

Лечение ургентного недержания мочи

При неэффективности консервативных методов терапии проводят хирургическое лечение:

■ нейромодуляцию сакрального нерва;

■ замещение мочевого пузыря кишечным резервуаром.

Осложнения минимально инвазивных операций

Интраоперационные осложнения и осложнения в ближайшем послеоперационном периоде (до 24 ч) относятся к ранним [10, 13, 24]:

■ кровотечение — 0,9–1,9%;

■ гематома — 1,7–1,9%;

■ перфорация мочевого пузыря — 4,9–11,0%;

■ эрозии влагалища — 0,4–0,9%;

■ затруднённое мочеиспускание — 4,9%;

■ повреждение запирательного нерва — 0,9%.

Осложнения, возникшие спустя сутки после операции, называются поздними [8, 11, 22, 23]:

■ вновь (de novo) возникший ургентный синдром — 15%;

■ постоянное ощущение дискомфорта в надлобковой области — 7,5%;

■ ухудшение качества полового акта — 20%.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Рекомендовано ежемесячно наблюдать за пациенткой с целью оценки результатов лечения. Через полгода интервалы между контрольными обследованиями можно увеличить до 3–6 мес. Если после хирургического лечения возникло осложнение (инфекция операционной раны или мочевых путей, острая задержка мочеиспускания, кровотечение, запоры, повреждение соседних органов), то в послеоперационном периоде необходимо проводить регулярные осмотры пациентки и зачастую более инвазивные манипуляции. При продолжающейся задержке мочи спустя более 3 нед после операции применяют рассечение петли.

Кокрейн

Исследование, проведённое на 1318 женщинах со стресовым недержанием мочи, показало, что введение bulking agents вокруг уретры показало значительное уменьшение симптомов.

Одна из трёх женщин старше 18 лет подвергается стрессовому недержанию мочи. Минимально инвазивная синтетическая поддерживающая пластика в короткосрочном периоде эффективна в 80% случаев.

Эректильная дисфункция: лечение и дагностика эректильной дисфункции

Эректильная дисфункция (нарушение потенции) — постоянно или периодически возникающая неспособность совершить половой акт и /или довести половой акт до семяизвержения.

Для выявления эректильной дисфункции воспользуйтесь тестом, который поможет оценить степень нарушения.

Можно не читать дальнейшую информацию, если результаты теста у Вас высоки. Значит эректильной дисфункции у вас нет.

Механизм эрекции

Сложный механизм эрекции можно объяснить достаточно просто:

В половом члене существуют пещеристые тела, наполнение кровью который, подобно губке, приводит к его набуханию и напряжению. Можно провести аналогию с емкостью с двумя трубами: по одной трубе в емкость кровь притекает (артериальные сосуды), по другой трубе (по венам) кровь вытекает. При эрекции приток крови (по артериям) высок, а отток (по венам) полностью прекращается. Регулируется количество крови, приходящей по сосудам и уходящим от пещеристых тел нервной системой. Ее роль можно сравнить с управляющим компьютером. Если компьтер (нервная система) дает сбой – это ведет к эректильной дисфункции.

На этом примере становится понятным, что нарушения в работе наполнения емкости могут быть вызваны либо нарушением регуляции (нервной системой), либо нарушением притока крови (артериальные сосуды), либо нарушением оттока крови (венозные сосуды). Все эти факторы влияют на развитие эректильной дисфункции.

Конечно, существует еще и эндокринная система, гормоны которой регулируют половое поведение, оказывают влияние на нервный компонент эрекции, а также и на сосудистые взаимодействия. При нарушении выработки определенных гормонов также возникает эректильная дисфункция.

Формы эректильной дисфункции

Таким образом эректильную дисфункцию можно разделить на такие формы

  1. Психогенные
  2. Эндокринные
  3. Сосудистые

Психогенные факторы  составляют около 30% всех случаев эректильной дисфункции.

Сосудистые — около 70% случаев эректильной дисфункции. Приблизительно 1/3 сосудистых случаев эректильной дисфункции связана с неправильной работой артерий. 1/3 эректильных дисфункция связана с венозными нарушениями и 1/3  эректильных дисфункций связана со смешанными артериально-венозными формами.

Влияние дисбаланса эндокринной системы в равной степени затрагивает как психогенные факторы эректильной дисфункции, так и сосудистые.

Диагностика эректильной дисфункции

Для диагностики типа эректильной дисфункции в последнее время широко применяется допплерометрия сосудов полового члена, УЗИ предстательной железы и мошонки, биохимическое исследование крови (гормоны, глюкоза, липидный спектр, печеночные ферменты).

Все эти исследования можно осуществить в нашей клинике.

Лечение эректильной дисфункции

Определившись с типом и стадией эректильной дисфункции, мы можем строить прогноз относительно успеха лечения эректильной дисфункции.

Есть типы эректильных дисфункций, где достаточно легко добиться желаемого ответа на лечение: это эндокринные формы эректильной дисфункции и эректильная дисфункция, связанная с неправильной работой вен.

Эндокринные нарушения, конечно, достаточно сложны и, чтобы получить стойкий положительный эффект, недостаточно просто шаблонно применять сверх дозы препаратов тестостерона. Сами по себе препараты тестостерона (в том числе и тестостерон пролонгированного действия «Небидо») вызывают в большинстве случаев быстрый положительный эффект при эректильной дисфункции. Этим очень любят пользоваться любители легкой наживы. К сожалению, проблема этого подхода к лечению эректильной дисфункции в том, что длительное применение гормонов (тестостерона) приводит к угасанию производства собственных андрогенов (мужских половых гормонов), потенциально опасно в онкологическом отношении (рак простаты), в развитии гипертонии и имеет нестойкий эффект.

Артериальные и смешанные артериовенозные формы эректильной дисфункции лечатся значительно хуже. Часто сосудистые причины эректильной дисфункции являются проявлением системных возрастных заболеваний: атеросклероза сосудов сердца и головного мозга, сахарного диабета, артериальной гипертензии, болезни Альцгеймера  и многих других. Дело в том, что причины сосудистой формы эректильной дисфункции и перечисленных выше болезней одинаковы. Все эти болезни являются хроническими и люди, страдающие ими, пожизненно получая необходимое лечение все же не вылечиваются. Поэтому вряд ли стоит рассчитывать на благополучный результат при лечении эректильной дисфункции при этих заболеваниях.

Психогенные формы нарушения эректильной дисфункции очень сложны для лечения и, несмотря на обилие психотропных препаратов, все-таки являются парафией психотерапевтов (психоаналитиков и других представителей психологических интервенций). К сожалению, на постсоветском пространстве очень мало специалистов, которых было бы можно назвать психоаналитиками в классическом понимании. Кроме того процедура психоанализа громоздка и занимет не один год. Гарантии же успеха в лечении психогенной формы нарушения потенции никто не даст.

Таким образом, после тщательного обследования становится ясным, что некоторые формы эректильной дисфункции полностью излечить невозможно и экономически более целесообразно для улучшения качества жизни пользоваться препаратами тип «Виагра», «Сиалис» или их значительно более дешевыми аналогами.

В тяжелых случаях применяются операции фаллопротезирования.

В любом случае, посетив нашу клинику вы можете получить объективный диагноз и сами определиться с возможностью эффективного лечения.

Оценка степени эректильной дисфункции (тест)

Так как эректильная дисфункция – понятие для многих мужчин субъективное, необходимо старндартизировать и оценить ее степень для успешного лечения. Оценить степень эректильной дисфункции и самое ее наличие можно при помощи довольно простого теста, на который мужчина может ответить самостоятельно:

В течение последнего месяца как часто возникали не связанные с половой активностью эрекции:

  • Не возникали — 0 баллов
  • 1-2 раза в месяц — 1 балл
  • 2-3 раза в неделю — 2 балла
  • Ежесуточно — 3 балла
  • Ежесуточно многократно — 4 балла

Какова была эрекция при половых контактах:

  • Отсутствовала — 0 баллов
  • Была недостаточной для совершения акта — 1 балл
  • Требовалась активная дополнительная стимуляция для возможности полового акта — 2 балла
  • Была полной за редким исключением — 3 балла
  • Всегда была полной — 4 балла

Когда в последний раз были способны совершить повторный половой акт в течение суток:

  • Никогда — 0 баллов
  • Был способен в возрасте — 1 балл
  • Эпизодически практикую — 2 балла
  • Способен в настоящее время — 3 балла
  • Практикую постоянно — 4 балла

Удавалось ли удерживать эрекцию до семяизвержения:

  • Никогда — 0 баллов
  • Иногда (меньше 10 %) — 1 балл
  • Иногда (периодически больше 50%) — 2 балла
  • Почти всегда (50-100%) — 3 балла
  • Всегда — 4 балла

Изменяется ли качество эрекции при перемене положения тела:

  • Ухудшается стоя -1 балл
  • Ухудшается лежа -1 балл
  • Практически не меняется — 2 балла
  • Не изменяется — 3 балла

Оценка результатов тестирования:

  • 14-19 баллов: нарушения отсутствуют
  • 9-14 баллов: стадия компенсации нарушений эрекции
  • 5-9 баллов: стадия субкомпенсации
  • 0-5 баллов: стадия декомпенсации

Диагностика причин эректильной дисфункции

Если по результатам теста была выявлена эректильная дисфункция, необходимо четко установить ее причины.

Для выявления причин эректильной дисфункции используют такие методы диагностики:

  • Оценка гормонального статуса при эректильной дисфункции- включает в себя измерение уровня тестостерона свободного и общего, лютеинизирующего гормона (ЛГ), стероида, связывающего половые гормоны, эстрадиола, тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), пролактина. Все эти гормоны прямо или косвенно влияют на степень эрекции и при нарушении их баланса очень часто наступает эректильная дисфункция.
  • Исследование крови при эректильной дисфункции заключается в определении уровня гликозилированного гемоглобина А1с, биохимического исследования крови, липидного профиля. Гликозилированный гемоглобин А1с является показателем среднего уровня глюкозы в крови. Так как при сахарном диабете очень часто возникает эректильная дисфункция, данный анализ необходим для его диагностики. Биохимическое исследование крови при эректильной дисфункции — прежде всего маркеры цитолиза – АЛТ, АСТ и ГГТП необходимо для оценки повреждения печени. Так как в печени утилизируется эстрадиол — женский половой гормон, антагонист тестостерона, нарушение ее функции вызывает подъем уровня эстрадиола и падение уровня тестостерона. Определение липидного спектра очень важно для диагностики атеросклероза артериальных сосудов. Атеросклеротическое поражение сосудов часто является причиной возникновения эректильной дисфункции.
  • Исследование мочи при эректильной дисфункции – обнаружение в анализе эритроцитов и лейкоцитов могут быть важными в диагностике причин эректильной дисфункции, так как могут свидетельствовать о воспалительных заболеваниях органов мочеполовой системы
  • Инъекции простагландина Е1(ПГЕ1) в пещеристые тела при эректильной дисфункции дает возможность судить о степени сосудистых нарушений. Простагландин Е1 – мощный стимулятор расширения артериальных сосудов. Введение его непосредственно в пещеристые тела полового члена вызывает сильный прилив крови и возникновение эрекции даже при отсутствии сексуальной стимуляции
  • Допплерометрия артерий полового члена при эректильной дисфункции — очень важный метод диагностики артериальной и венозной недостаточности сосудов полового члена. При эректильной дисфункции это исследование проводится до и во время возникновения эрекции. Эрекция может быть вызвана инъекцией простагландина Е1 в пещеристые тела полового члена или приемом одного из ингибиторов фосфодиэстеразы (Виагра, Сиалис, Левитра). При этом измеряется скорость кровотока по артериям полового члена.
  • Биотензометрия  при эректильной дисфункции – выявление порога чувстивтельности кожи и головки полового члена при помощи специального аппарата, снабженного вибрирующими датчиками. При повышении интенсивности вибрации отмечается порог, когда исследуемый начинает ее чувствовать. Это значение порога потом сравнивают с нормативными значениями для данной возрастной группы. Методика биотензометрии при эректильной дисфункции позволяет исследовать влияние нервной проводимости.
  • Диагностика ночных эрекций при эректильной дисфункции позволяет контролировать и оценивать количество и продолжительность спонтанных эрекций, возникающих во сне. Для этого исследуемому надевают специальный прибор, который имеет датчики, передающие сигналы на записывающее устройство. Диагностика спонтанных ночных эрекций позволяет различать органические причины эректильной дисфункции и функциональные (психогенные и нейрогенные) причины.
  • Неврологическое обследование при эректильной дисфункции показано многим пациентам, так как часто причиной эректильной дисфункции бывают периферические нейропатии, заболевания центральной нервной системы и сахарный диабет.

Конечно, нет необходимости проводить все вышеперечисленные исследования при эректильной дисфункции. Выбор каждого метода исследования осуществляется после консультации с врачом по поводу эректильной дисфункции.

После того, как сбор основной информации при эректильной дисфункции получен, можно приступать к планированию лечения.

Частота и структура обструктивных уропатий у больных мочекаменной болезнью госпитализированных по экстренным показаниям

Актуальность. Мочекаменная болезнь (МКБ) в виду своей распространенности и наличию большого количества грозных осложнений остается одной из актуальных проблем  урологии. В Казахстане МКБ распространена в большинстве регионов республики с компактным проживанием населения (1,3).

В 2000 году средний уровень заболеваемости МКБ составил 67,5 больных на 100 тысяч взрослого населения, и эта частота имеет тенденцию к увеличению. Предполагаемый уровень заболеваемости МКБ к 2010 году составит 72,5 больных на 100 тысяч взрослого населения. В основном это мужчины (67,8%), в наиболее трудоспособном возрасте от 30 до 60 лет (1,2).

Последние годы характеризовались широким внедрением малоинвазивных методов лечения МКБ, в частности Дистанционная Экстракорпоральная Ударно-Волновая Литотрипсия (ДЭУВЛ). Высокая эффективность ДЭУВЛ, низкий уровень осложнений и отсутствие долговременных негативных эффектов расширили показания к ее применению. До 70% больных с МКБ подлежат монотерапии методом ЭУВЛ (4).

Другими методами малоинвазивного лечения МКБ являются эндоскопические манипуляции. Это контактная уретеролитотрипсия и уретеролитоэкстракция (литолапоксия). Большой процент успешных операций  определил свое место уретеролитоэкстракции и контактной уретеролитотрипсии в лечении МКБ (5,6).

Однако приводимые данные относительно малоинвазивных и высокотехнологичных методов лечения мочекаменной болезни, различных ведущих клиник, касающиеся эффективности различны и противоречивы. Рекомендуемые ими тактические походы, предоперационная подготовка, послеоперационное ведение больных и способы послеоперационного дренирования верхних мочевых путей также отличны в различных школах.

Из вышесказанного следует, что лечение МКБ остается серьезной и актуальной проблемой практической урологии и науки. Не один из существующих методов лечения МКБ не лишен недостатков и осложнений. С другой стороны появление новых методов ультразвуковой диагностики и эндоскопических методов лечения МКБ с применением новых способов дренирования ВМП расширяет практические возможности уролога при лечении МКБ. Это особенно проявляется при неотложных состояниях, когда необходимо принять экстренные меры по восстановлению адекватного пассажа мочи и тем самым избежать гнойно-воспалительных осложнений, значительно отягощающих как лечение МКБ, так и последующих прогноз.

Цель исследования. Изучить частоту и структуру обструктивных уропатий и развившихся при этом воспалительных осложнений, у больных мочекаменной болезнью госпитализированных по экстренным показаниям. Так как уровень и характер обструкции  при МКБ определяет тактику ее дальнейшего лечения.

Материалы и методы. Ретроспективному анализу было подвергнуто 1267 историй болезни больных поступивших по экстренным показаниям в урологическое отделение ГККП «Первая городская больница», за период с 2004 по 2006 годы. Этот период времени выбран не случайно, так как в этот период в лечении больных МКБ использовались указанные выше малоинвазивные технологии.

Все больные обследовались по общепринятому плану включающему: сбор анамнеза; общеклинические и биохимические исследования; рентгенконтрастные исследования почек; компьютерная томография; ультразвуковые исследования почек; эндоурологические методы исследования, включающие цистоскопию, уретероскопию и уретеропиелоскопию.

Результаты исследований. Как указывалось выше, общее число исследований составило  1267 клинических случаев. Все они были разделены на три группы различных по составу. Критерием разделения являлось наличие или отсутствие оперативного пособия, а так же его характер, т.е. открытое вмешательство на верхних мочевых путях (ВМП) или эндоскопическая операция.  Поэтому первую наиболее многочисленную группу составили больные МКБ – 837 случаев (66,0%), у которых конкремент отошел самостоятельно на фоне активной спазмолитической и камнеизгоняющей терапии.  Вторую группу составили больные МКБ – 279 случаев (22,0%), которые были пролечены с использованием малоинвазивных эндоскопических методов оперативного лечения. Третью группу составили больные МКБ – 151 случай (12,0%), перенесшие открытые оперативные вмешательства.

 

Минимальное пребывание пациента в стационаре в данной группе составило 7 койко-дней, максимальное время госпитализации составило 66 койко-дней, и среднее 17,6 койко-дней. Как указывалось выше это набольшие сроки госпитализации из всех трех групп и это не случайно. Так как в данной третьей группе больные страдали крупными конкрементами, сложными формами МКБ с гнойными осложнениями.

Выводы:

  • Мочекаменная болезнь в нашем регионе поражает преимущественно молодое, наиболее трудоспособное население в возрасте 30-40 лет (56,7%), лица мужского пола (69,3%). Сторона поражения значительных различий не имеет – 53,3% справа и 46,7% слева.
  • Больше всего поражается нижняя треть мочеточника, преимущественно конкрементами до 5 мм в диаметре, и составляет 1103 случая или 87% от общего числа всех наблюдений. Далее  чаще встречаются конкремент верхней трети мочеточника преимущественно размерами до 10 мм, составившие в наших наблюдениях 98 случаев или 7,7%. Значительно реже встречаются конкременты средней трети мочеточника и почек по 1,26% каждые от общего числа всех наблюдений.
  • В наших наблюдениях имел место острый калькулезный пиелонефрит в 6,3%, обострение хронического калькулезного пиелонефрита 18,3%, развитие различных форм гнойного пиелонефрита 0,5%. Гладкое течение болезни и послеоперационного периода составили 74,9%.
  • По нашему мнению прогнозирую течение болезни и раннего послеоперационного периода необходимо учитывать длительность болевого синдрома до поступления пациента в стационар. В наших наблюдениях минимальный срок болевого синдрома составил один день, максимально до 16,6 дней, и среднее значение 3,2 дня. Чем меньше длительность болевого синдрома, ниже мигрировал конкремент, и размеры его не превышают 5 мм, тем больше вероятность его самоотхождения.
  • Имеет место прямая зависимость между частотой развития воспалительных осложнений и следующими факторами – размерами конкремента, уровнем обструкции и длительностью болевого синдрома до поступления больного в стационар. Чем больше конкремент, выше уровень обструкции и длительнее период болевого синдрома тем раньше и динамичнее наступают воспалительные осложнения.
  • Набольшие сроки госпитализации были в третьей группе — 17,6 койко-дней, и это не случайно, так как в данной группе были больные после открытых операций, с крупными конкрементами, сложными формами МКБ и воспалительными осложнениями.

Список литературы:

  1. Сарсебеков Е.К., Мусаева М.С. и др. Организационные технологии и стандарты оказания урологической помощи на этапах медицинского обслуживания населения.– Алматы, 2000. – 12 с.
  2. Сарсебеков Е.К., Малих М.А., и др. Инновационные малоинвазивные технологии в лечении основных урологических заболеваний. IV- Международной научно-практической конференции «Современные инновационные технологии в области профилактики, лечении заболеваний и медицинской реабилитации» — Астана-Ессентуки, 2004. – 28 с.

3. Зузук Ф. В. Минералогия уралитов. Т.1: Распространение мочекаменной болезни среди населения мира (на укр. яз.). Луцк: Изд-во «Вежа» Волын. гос. ун-та; 2002.

4. Дзеранов Н К, Пугачев А. Г, Романов Г В. Отдаленные ре­зультаты лечения детей с камнями почек и мочеточника дистанционной литотрипсией. Урология 2002; 5: 13-18.

  1. Мартов А. Г, Лисенок А. А., Пугачев А. Г и др. Роль кон­тактной уретеролитотрипсии в лечении камней мочеточ­ников у детей. В кн.: Пленум Правления Российского о-ва урологов. М.; 2003. 407-408.
  2. Архипов Г.Ю., и др. результаты и выбор метода лечения больных с камнями нижней трети мочеточника. Современные проблемы теоретической и клинической медицины: Сборник трудов  V – Международной конференции молодых ученых — медиков стран СНГ. – Алматы. – 2003. – 370 с.

РЕЗЮМЕ

    В статье на основании ретроспективного анализа достаточного количества клинического материала дана характеристика частоты и структуры обструктивных уропатий у больных страдающих мочекаменной болезнью поступивших в стационар по экстренным показаниям.