Патофизиология нарушения уродинамики верхних мочевых путей

Верхние мочевые пути состоят из нескольких функциональных еди­ниц, адекватная и синхронная деятельность которых обеспечивает нормальный отток мочи.  Эта экскреторная система представлена со­бирательными канальцами пирамид с сосочковыми выводами, ча­шeчкaми, лоханками и мочеточниками. Каждая из перечисленных составляющих мочевыделительногo тракта играет определенную роль в продвижении мочи, а их координированное функционирование обес­печивает нормальное передвижение мочи из почки в мочевой пузырь. Хотя собирательные почечные трубочки имеют определенное отно­шение к структуре нефрона, они являются начальным звеном моче­выделительной системы. Процесс экскреции мочи из собирательных трубочек в чашечки является пассивным, так как происходит засчет разности давления. Это объясняют тем, что давление в собиратель­ных трубочках равняется фильтрационному, то есть около 0,5 кПа, а в чашечках — в несколько раз ниже (0,19-0,29 кПа). На остальных участках пассаж мочи обеспечивается активным путем, о чем свиде­тельствуют данные рентгенокинематографии и изучение физиологии мочеточника.  Но нигде по ходу верхних мочевыводящих путей нет анатомических сфинктеров, которые могли бы задерживать обратный отток мочи при наличии препятствия в мочеточнике.

В настоящее время относительно уродинамики мочеточника суще­ствуют две основные теории.  Одна из них — цистоидная теория, пред­ложенная F. Fuchs (1931), которая нашла многих приверженцев (Ку­чера Я., 1963; Пытель Ю. А, 1960, 1982; Narath Р. А., 1951). Столь широкая ее популярность базируется на данных урорентгенологиче­ских исследований.  Согласно этой теории, мочеточник делится на сек­ции, называемые цистоидами, границами которых служат физиоло­гические сужения мочеточника. Каждая секция мочеточника характеризуется чередующимися сокращениями и расслаблениями мышц. Во время расслабления мышц моча накапливается в данном отрезке мо­четочника, а при сокращении проталкивается в нижележащую секцию, которая в это время находится в состоянии расслабления. Координи­рованными сокращениями и расслаблениями цистоидов моча из поч­ки транспортируется в мочевой пузырь.  Ю. А Пытель (1960), являясь сторонником цистоидной теории, указывал, что места физиологиче­ских сужений функционируют по принципу сфинктеров. В его исследо­ваниях в зоне физиологических сфинктеров были обнаружены свое­образные сосудистые образования, которые он на­зывал кавернозоподобными. Он считал, что эти сосудистые образования выполняют роль гидравлических жомов в момент сокращения соот­ветствующих зон мочеточника.  Наполнение кровью сосудистых об­разований резко увеличивает давление на стенку мочеточника, что при определенном пороге раздражения вызывает сегментарное спа­стическое сокращение мускулатуры участка мочеточника. Вместе с гидравлической муфтой кавернозоподобного образования, это обес­печивает полное замыкание просвета мочеточника. Одновременно происходят сокращение нижележащего цистоида и выталкивание мочи из него в следующий отдел мочеточника. Однако развитие рентгено­телевизионной урокинематографии и внедрение электроуретерогра­фии, открывшие большие возможности в изучении уродинамики верх­них мочевых путей, привели к отрицанию цистоидного характера со­кращений мочеточника. Если бы перемещение мочи по мочеточнику происходило путем одновременного сокращения мышц каждой сек­ции, то на электроуретерограмме потенциалы действия со всех точек каждого цистоида при его сокращении регистрировались бы одновре­менно. Согласно другой теории, перемещение мочи по мочеточнику осуществляется волнообразным распространением перистальтических сокращений сверху вниз (Харитонов И. Ф., 1958; Кill Н., 1957; Mel­сhiоr et al., 1971). По данным Г. И. Назаришвили (1973), распростра­нение эффектов возбуждения и сокращения по мочеточнику носит волнообразный характер. В каждый момент времени на всем протя­жении мочеточника наблюдаются участки сокращения и расслабле­ния, количество и протяженность которых зависят от функциональ­ного состояния мочеточника.

Препятствие по ходу мочеточника является причиной застоя мочи с последующим расширением не только мочеточника,  но и полостной системы почки.  Окклюзия на любом его уровне нарушает выведение мочи из полостных частей почки в мочевой пузырь. Давление в мочеточнике выше препятствия постепенно повышается и в конечном счете приводит к гидронефротической трансформации.  Исследовани­ями последних лет доказано, что повышение давления в верхних мо­чевых путях угнетает функцию почки, но при этом выделение мочи не прекращается. Выделение ее обеспечивается снижением внутрило­ханочного давления вследствие усиления реабсорбции мочи в форни­кальной системе. Несмотря на усиление реабсорбции и возникнове­ние рефлюксов, в балансе секреции и отведения мочи продолжает оставаться дефицит отведения, который способствует сохранению достаточно высокого давления и гидронефротической трансформации. Повышению давления в мочеточнике способствует увеличение вы­деления мочи почками. Мочеточник проявляет компенсаторную ре­акцию на повышение внутрен- него давления, что выражается в уве­личении протяженности, частоты и силы сокращений. Особенно ярко эта компенсация демонстрируется появлением групповых возбуди­тельных эффектов с маленькими интервалами времени, при которых сократительные эффекты следуют друг за другом, сливаясь иногда в еди­ную волну сокращения. В случаях гидроуретеронефроза,  где в связи со стриктурой внутримочеточниковое давление проксимально от нее превышало 5 мм рт. ст., сократительные колебания мочеточника от­сутствовали. После опорожнения мочеточника катетером от засто­явшейся мочи вновь регистрировались волны сокращения, но умень­шенной амплитуды. Причину отсутствия сократительных волн при механическом уростазе многие авторы видят в повышении внутри­мочеточникового давления. В основном стриктуры развиваются в ди­стальном отделе мочеточника, что затрудняет отток мочи из выше­лежащих отделов. Если непроходимость мочеточника частичная, то она может быть преодолена за счет повышенной активности мышцы тазового отдела. Однако если стриктура не ликвидируется, то постоян­ная нагрузка вначале приводит к компенсаторной гипертрофии мы­шечной ткани, а в последующем — к ее истощению и атрофии. Про­должающееся накопление мочи вызывает повышение внутримоче­точникового давления и резкое расширение тазового отдела. Затем постепенно происходят дилатация проксимального отдела мочеточ­ника, истончение его стенки на всем протяжении выше стриктуры. Нарушение сократительной деятельности мочеточника проявляется гипер- и гипокинезией.  Для гиперкинезии мочеточника характерна выраженная перистальтическая активность с увеличением количества сокращений мочеточника до 10-12 в 1 мин. Сократительная волна распространяется непрерывно до места сужения, но из-за отсутствия проходимости большая часть мочи направляется обратно вверх.  При этом на фоне хорошо сохранившегося тонуса гладких мышц мочеточ­ника, происходит непрерывное перемещение скопившейся мочи из одного сегмента в другой. Возникают беспорядочные сокращения. По мере постепенного расширения мочеточника на фоне стрикту­ры сократительная деятельность вышележащих отделов усилива­ется, а волны в нижней, расширенной части мочеточника угасают. Мочеточник превращается в широкую гипотоничную трубку, на­пoлнeннyю застойной мочой, развивается гидроуретеронефроз.  Дан­ный процесс при частичной проходимости мочеточника носит дли­тeльный характер, развивается постепенно, сопровождается изме­нением динамики мочеточника. При этом уменьшаются амплитуда его сокращений и их частота.

Как показали результаты экспериментальных работ Г. И. Назари­швили, в мочеточнике выше механического препятствия наступает дис­кинезия, которая выражена тем сильнее, чем больше расширен моче­точник.  Ниже зоны стриктуры, при полном отсутствии поступления мочи, несмотря на макроскопически нормальное строение, в мочеточ­нике также наблюдается дискинезия. Аналогичная картина наруше­ния функции отмечается в мочеточнике после его изоляции от почки путем пересечения. Однако в некоторых опытах после отсечения верх­ней трети мочеточника дистальная его часть продолжает функциони­poвaть нормально. Между разобщенными частями мочеточника после наложения анастомоза наблюдается нормализация уродинамики. Устра­нение механического препятствия, находящегося в юкставезикалыюм отделе мочеточника, и восстановление проходимости мочи приводит к нормализации уродинамики, срок наступления которой зависит от степени расширения мочеточника.

Не лишено интереса изучение электроактивности мочеточника ниже механического препятствия. Мочеточник ниже органической об­струкции при полном отсутствии поступления мочи продолжает функ­ционировать. Но его деятельность резко отличается от деятельности нормального мочеточника. Электроволны появляются синхронно в виде больших и малых волн сокращения через разные интервалы времени. По­тенциалы действия распространяются как в перистальтическом, так и в антиперистальтическом направлениях. При этом они возникают на различных уровнях мочеточника,  вследствие чего получается слож­ная картина распространения потенциалов действия. Кроме того, если после пересечения мочеточника его периферическая часть перестала бы функционировать нормально, то следовало бы отказаться от пластических операций, требующих резекции его участка. Однако изучение функции мочеточника после наложения анастомоза между разобщен­ными частями показало, что через 2-3 недели после операции на­ступает восстановление электромагнитной активности мочеточника. Последний, расширенный в средней или даже в значительной степе­ни, сохраняет такую же ответную реакцию на повышение внутримо­четочникового давления, как и интактный. Это указывает на способ­ность мочеточника сохранять нормальную уродинамику после устра­нения механического препятствия (Назаришвили Г. И., 1973; Моро­зов А. В. и соавт., 1985; Weiss R. М., 1979).

Изменения мочеточника при его внезапной и полной обструкции происходят аналогично, но гораздо быстрее. Это связано с тем, что из-за полной непроходимости мочеточника быстрее повышается ин­трауретеральное давление, приводящее к декомпенсации его стенки. С течением времени мочеточник превращается в атоническую труб­ку, которая после устранения препятствия очень медленно восстанав­ливает свои функциональные свойства. Если стриктура не устранена, то заболевание распространяется на вышележащие отделы мочевых путей и постепенно развивается гидроуретеронефроз.

Почка и верхние мочевыводящие пути являются единой системой, существует взаимная связь между эвакуаторной функцией мочевыво­дящих путей и сохранностью функции почки. Так нарушение функ­ции мочеточника приводит к расширению полостной системы почки, повышению давления в ней.   Н. Wabzak и А. Paquin (1961) при опре­делении проходимости мочеточника измеряли внутрилоханочное дав­ление через нефростомическую трубку,  вставленную во время вос­становительных операций (пиело- и уретеропластика, нефро- или пиелолитотомия,  замещение мочеточника кишкой). Результаты из­мерений показали, что при свободном прохождении мочи по моче­точнику внутрилоханочное давление было ниже 15 см вод.ст.  В случаях частичного сужения мочеточника давление поднималось от 15 до 20 см вод. ст., а при продолжительном сужении — выше 20 см вод. ст.  Повышение внутрилоханочного давления связано не толь­ко с продолжающейся секрецией мочи, но и с ее антиперистальтиче­скими движениями. Антиперистальтически распространяющиеся сокра­щения прогоняют мочу по мочеточнику в почечную лоханку, вызывая повышение внутрилоханочного давления, способствуя возникновению пиелоренального рефлюкса. При этом наибольшее воздействие ока­зывают групповые антиперистальтические сокращения, следующие подряд, друг за другом. Скорость повышения внутрилоханочного давления определенно зависит от формы почечной лоханки. Последняя может целиком находиться внутрипочечно или внепочечно, будучи связанной с тканью почки лишь при креплением своих чашечек. Раз­личают также так называемую переходную форму лоханки, когда основная часть ее расположена  внутрипочечно,  а остальная — внепо­чечно. При нарушении уродинамики наличие внепочечной лоханки является относительно благоприятным и замедляет потерю функ­ции почки. Это связано с тем, что лоханка может компенсаторно растягиваться, при этом давление в ней увеличивается постепенно и медленно.  При внутрипочечной форме лоханка из-за плотной парен­химы почки не может растягиваться, поэтому нарушение пассажа мочи приводит к быстрому повышению в ней давления, к развитию пиело­ренальных рефлюксов, сдавлению паренхимы и нарушению кровоснаб­жения органа. Стаз мочи в лоханке вызывает компенсаторную гипер­трофию мышечных элементов чашечно-лоханочной системы. Постепен­ная гипертрофия спиральной мускулатуры чашечек, в свою очередь, способствует повышению внутрилоханочного давления. Вследствие этого снижается выделение мочи из сосочков в полостную систему почки, что частично компенсируется уменьшением секреции. Повы­шающееся внутриполостное давление на почечный сосочек ведет к его уплощению, сдавлению форникальных вен и артериол, а в дальней­шем вызывает атрофию пирамид и их последующую деструкцию. С исчезновением форниксов происходит расширение просвета соби­рательных канальцев, облегчающее ретроградный ток мочи из лохан­ки в тубулярную систему почки. При этом клубочковая фильтрация еще сохраняется, а пиеловенозный рефлюкс и лимфатическая реаб­сорбция замещаются гломерулярной обратной фильтрацией. Продук­ция мочи и поступление ее в почечную лоханку, а также некоторая реабсорбция гломерулярного фильтрата происходят даже при далеко зашедшей гидронефротической трансформации. В поздней стадии гид­роуретеронефроза, после исчезновения форниксов, реабсорбция мочи происходит путем тубуловенозного рефлюкса. Таким образом, лоха­почно-почечные рефлюксы играют важную роль в патогенезе гид­ронефротической трансформации почки. Еще в 1959 г. А. Я. Пытель в своей монографии «Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиниче­ское значение» указал на важность рефлюкса в сохранении почечной секреции при повышенном внутрилоханочном давлении. Эти компен­саторные механизмы приводят к снижению максимального давления и тем самым способствуют сохранению почечной секреции. Большую роль в обеспечении сохранения функции почки при нарушении уродинамики играет лимфатическая система. Развитие интерстициаль­ного отека вследствие попадания большого количества белков из кро­ви приводит к компенсаторному расширению лимфатических сосу­дов, участвующих в резорбции мочи. Как указывают многие авторы, стаз мочи приводит к увеличению просвета лимфатических сосудов вследствие переполнения их большим количеством жидкости, проник­шей из лоханки в интерстициальную ткань в результате форникальной реабсорбции и рефлюкса.  Эта отечная жидкость отводится лимфати­ческой системой и всасывается тубулярным аппаратом почки. Однако лимфатическая система и тубулярный аппарат почки не в состоянии полностью и втечение длительного времени отводить белок, нако­пившийся в интерстициальной, ткани. Белок организуется и превращается в соединительную ткань, постепенно замещающую почечную паренхиму. Кроме того, ток мочи через разрывы сводов чашечек в интерстициальное пространство вызывает повышение внутрипаренхиматозного давления, которое приводит к нарушению кровоснабжения в паренхиме и тканевого обмена и, как следствие, к кислородному голоданию. Все эти процессы в конечном результате вызывают атрофию паренхимы почки и ее гибель. В терминальной стадии гидронефроза стенка мочеточника и лоханки представляет собой тонкостенный мешок и состоит в основном из грубоволокнистой сосоединительной ткани. При конечной стадии гидроуретеронефроза почка обычно резко увеличена в размерах, бугристая, корковый слой ее очень тонкий. На разрезе почка представляет  собой многокамерную полость, камеры сообщаются между собой через лоханку.

Наряду с установлением функциональных сдвигов при повыше­нии внутримочеточникового давления немаловажное значение имеет выяcнение вероятности нормализации функции мочеточника при устра­нении повышенного давления. Изучение этого вопроса имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение, так как в урологической практике большинство операций сопряжено с вос­становлeнием проходимости верхних мочевыводящих путей и, сле­довательно, со снижением внутримочеточникового давления. Выве­дение застойной мочи из мочеточника вызывает снижение внутримо­четочникового давления, вследствие чего в первые 15 мин наступает нормализация ритма и продолжительности сокращений, скорости и направления проведения возбуждения, прекращается блокировка в проведении возбуждения. Средняя продолжительность времени со­кращения мочеточника и протяженность данного участка возвраща­ются к фоновому уровню.